炎症病理学第九课件.pptVIP

白细胞功能缺陷 粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍 急性炎症—急性炎症过程中的白细胞反应 本文档共72页；当前第30页；编辑于星期日\18点43分 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质 炎症介质的一般特点 来源于细胞或血浆 通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质，从而放大或抵消初级炎症介质的作用 一种炎症介质可作用于一种或多种细胞，有时可产生不同的效应 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短，被迅速降解、灭活、抑制或清除 具有潜在的致损伤能力 本文档共72页；当前第31页；编辑于星期日\18点43分 细胞 血管活性胺：组胺，5-羟色胺 花生四烯酸代谢产物：前列腺素，白细胞三烯等 白细胞产物：超氧负离子，H2O2，羟自由基 细胞因子 血小板激活因子 神经肽 一氧化氮 体液 激肽系统，补体系统，凝血系统 炎症介质的类型 外源性：细菌、病毒、毒素、产物 内 源 性 本文档共72页；当前第32页；编辑于星期日\18点43分 细胞释放的炎症介质 血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 组胺 存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中 引起肥大细胞脱颗粒的刺激 物理因素：创伤、寒冷、热， 免疫反应，C3a、C5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1、IL-8。 作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 本文档共72页；当前第33页；编辑于星期日\18点43分 血管活性胺： 组胺和5-羟色铵 5-羟色胺 存在于血小板、内皮细胞中 释放刺激因素：血小板与胶原、免疫 复合物结合→凝集→释放 作用：血管通透性增加 细胞释放的炎症介质 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 本文档共72页；当前第34页；编辑于星期日\18点43分 花生四烯酸代谢产物：PG、白三烯 代谢途径 磷脂酶（N 溶酶体） 环加氧酶途径： ↓ PGD2、PGE2、PGF2α 膜磷脂→花生四烯酸 脂质加氧酶途径： LTB4、LTC4、LTD4、LTE4 作用： 扩张血管、加剧水肿（PG） 发热、疼痛（PG） 中性粒细胞趋化作用（LTB4） 血管收缩、支气管痉挛及血管 通透性增加（LTC4、D4、E4） 细胞释放的炎症介质 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 本文档共72页；当前第35页；编辑于星期日\18点43分 白细胞产物 溶酶体成分 中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶） 作用：增加血管通透性和趋化作用 降解细胞外成分（胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白） 组织损伤（如化脓性炎症中） 活性氧代谢产物（超氧负离子、过氧化氢、羟自由基） 主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞 作用：与NO结合形成活性氮中间产物 少量→IL－8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量→组织、细胞损伤（内皮细胞、实质细胞、红细胞） 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质 本文档共72页；当前第36页；编辑于星期日\18点43分 细胞因子和趋化性细胞因子 细胞因子 根据功能和作用分为五类 调节淋巴细胞的激活、生长和分化：IL-2、IL-4、IL-10、TGF-β↓ 调节自然免疫：TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-α和IFN-β 激活巨噬细胞：IFN-γ、TNF-α、TNF-β、IL-5、IL-10、IL-12 对炎症细胞有趋化作用的细胞因子 刺激造血的，调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子 趋化性细胞因子 IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白 细胞释放的炎症介质 急性炎症—炎症介质在炎症过程中的作用 本文档共72页；当前第37页；编辑于星期日\18点43分 细菌产物 免疫复合物 毒素 物理损伤 其他细胞因子 巨噬细胞 （或其他细胞） 激活 IL-1∕TNF 急性期反应： 发热、嗜睡、食欲不振 急性期蛋白升高、血液动力学改变 中性粒细胞增多 内皮细胞效应： 促进白细胞粘着、PGI2合成增多、 PAF合成增多、凝血活性增高、 抗凝血活性下降、IL-1分泌增多 纤