脑血管解剖董可辉演示.pptVIP

CEMRA与DSA 本文档共150页；当前第94页；编辑于星期一\1点4分 本文档共150页；当前第95页；编辑于星期一\1点4分 本文档共150页；当前第96页；编辑于星期一\1点4分 MRA CTA DSA 本文档共150页；当前第97页；编辑于星期一\1点4分 卒中辅助检查 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 本文档共150页；当前第98页；编辑于星期一\1点4分 脑血流量与脑血流阈 电衰竭阈值 膜衰竭阈值 脑梗死 脑缺血 脑缺血 CBF 本文档共150页；当前第99页；编辑于星期一\1点4分 影像表现、CBF和脑组织改变的关系 正常 电衰竭 膜衰竭 细胞 死亡 血流 异常 50-55 25 20 15 8 (ml · 100mg · min) 脑梗死 急性脑缺血 正常 TIA / PENUMBRA 正常 影像学 血流量 脑组织 本文档共150页；当前第100页；编辑于星期一\1点4分 血液动力学改变 OEF MTT 灌注压(mmHg) 120 90 60 30 0 rCBV CBF rCBF=rCBV/MTT, =rCPP/rCVR rCBF：相对脑血流量 rCBV：相对脑血容量 MTT ：平均通过时间 rCPP：相对脑灌注压 rCVR：相对血流阻力 本文档共150页；当前第101页；编辑于星期一\1点4分 脑缺血的可复性 与缺血时间和缺血程度有关 10 20 1 2 3 小时 ml/100g/min 可恢复脑缺血 不可恢复脑缺血 本文档共150页；当前第102页；编辑于星期一\1点4分 脑血流与缺血损伤的关系 低灌注 无症状性血流减少 缺血症状 缺血半暗带 缺血核心 10 25 45 本文档共150页；当前第103页；编辑于星期一\1点4分 脑缺血影像检查 脑缺血的三个阶段 影像检查与缺血阶段 血流下降 细胞功能异常 组织结构破环 脑血流 —— 大血管：MRA，CTA，DSA 微循环：脑灌注MR，PET，ECT 细胞功能——脑弥散MR：细胞膜钠钾泵功能异常 MRS：细胞代谢异常 组织结构——Flair, T2 本文档共150页；当前第104页；编辑于星期一\1点4分 急诊临床评估 平扫CT 脑卒中MRI DWI FLAIR 梯度回波T2* 2D PC MRA 灌注成像 T1增强扫描 一般MRI DWI FLAIR 2D PCMRA CTA 选择治疗方案 静脉或动脉t-pA 神经保护 抗凝剂 处理高血压 保守治疗/ASA 急性脑缺血的影像检查 本文档共150页；当前第105页；编辑于星期一\1点4分 卒中辅助检查 脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查 本文档共150页；当前第62页；编辑于星期一\1点4分 头颅CT 头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤； 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段； 头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。 本文档共150页；当前第63页；编辑于星期一\1点4分 脑梗塞的CT表现 12小时之内可无明显异常改变 12-24小时病变密度略降低，轻度占位效应 2-3天病变密度明显降低，呈楔形，占位效应明显，可有脑回状出血 4-7天增强扫描出现强化，脑回状 2-8周，强化可持续至第8周，占位效应减退 陈旧梗塞 边界清楚的低密度，似脑脊液密度 局部脑沟增宽，脑室扩大 本文档共150页；当前第64页；编辑于星期一\1点4分 脑梗死的CT影像表现 本文档共150页；当前第65页；编辑于星期一\1点4分 CT早期脑梗征象 溶栓治疗的要求，影响治疗决定； 包括以下表现：大脑中动脉高密度影—提示该区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特别是岛叶外侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）； 大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良； 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（1/3大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。 本文档共150页；当前第66