肺功能血气分析临床应用演示文稿.pptVIP

推论1： HCO3- /? PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡； 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3- /? PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 推论3：原发失衡的变化决定pH偏向 本文档共80页；当前第27页；编辑于星期六\15点46分 三重酸碱失衡 （Triple acid-base disorders,TABD） 新型混合型酸碱失衡，系指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高AG代谢性酸中毒，多见于呼衰终末期 本文档共80页；当前第28页；编辑于星期六\15点46分 呼酸型TABD 呼碱型TABD 第三军医大学新桥医院资料为肺心病呼吸衰竭病人呼酸型TABD发生率 4.84%、呼碱型TABD发生率2.10% 其中代酸性酸中毒一定是高AG代酸性酸中毒 理论上，有高Cl-性代谢性酸中毒的TABD肯定存在，但缺乏有效的诊断手段。临床上只能对并有高AG代酸的TABD作出诊断 本文档共80页；当前第29页；编辑于星期六\15点46分 TABD的判断 同步监测动脉血气和血电解质，联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3- AG=Na+－(Cl-+HCO3-) 潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG 本文档共80页；当前第30页；编辑于星期六\15点46分 其判断步骤可分为以下三步： 首先要确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸抑或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围。 计算AG，判断是否并发高AG代酸。TABD中代酸一定为高AG代酸。 应用潜在HCO3-判断代碱，即将潜在HCO3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算所得HCO3-代偿范围相比。虽然在临床往往存在两种情况： ①不使用潜在HCO3-，仅使用实测HCO3- 即可检出TABD中代碱存在； ②必须使用潜在HCO3-才能检出TABD中代碱存在。 但为了避免漏检TABD，我们主张常规地使用潜在HCO3-。 本文档共80页；当前第31页；编辑于星期六\15点46分 临床注意点 呼吸衰竭病人三重酸碱失衡发生率并不太高，但病死率极高。从第三军医大学新桥医院资料看，179例肺心病死亡病例中，有50例三重酸碱失衡，占23.93%。第三军医大学新桥医院另一组资料表明：呼酸型TABD病死率为57.4%，呼碱型TABD病死率为78.9%。对降低肺心病呼吸衰竭病人的病死率意义甚大。 本文档共80页；当前第32页；编辑于星期六\15点46分 脑脊液酸碱失衡 脑脊液（CSF）是一种低蛋白离子溶 液，CSF PCO2 和主要离子浓度的变 化在CSF酸碱调节中起决定性作用。 本文档共80页；当前第33页；编辑于星期六\15点46分 脑脊液酸碱变化两个突出特点： PaCO2升高——CSF PCO2升高， 但 CSF PCO2PaCO2，始终保持PaCO2 的梯度； ② CSF pH的变化始终小于动脉血。在正常人中 CSF pHpHa， CSF PCO2PaCO2，CSF pH的变化被维持在一个很窄的范围内， △CSF[HCO3-] △CSF[HCO3-]a。 本文档共80页；当前第34页；编辑于星期六\15点46分 文献报道，当PaCO2 在50~80mmHg时，CSFpH变化在7.32~7.22范围之内，此时CSF[HCO3-]大约为30~35mmol/L。CO2迅速弥散进入CSF，引起CSF PCO2升高，继之引起CSF[HCO3-]升高，其变化规律为：急性呼酸CSF PCO2每升高10mmHg (1.333kPa)，CSF[HCO3-]大约升高2mmol/L；慢性呼酸时CSF PCO2每升高10mmHg（1.333kPa），CSF[HCO3-]大约升高2.7mmol/L。 本文档共80页；当前第35页；编辑于星期六\15点46分 呼吸性碱中毒时脑脊液酸碱变化 PaCO2下降 呼碱 CSF[HCO3-]下降 CSFPCO2下降 本文档共80页；当前第36页；编辑于星期六\15点46分 文献报道，CSF PCO2每下降10mmHg(1.333kPa)，CSF[HCO3-]约下降2mmol/L，CSF[Na+]也有所下降，而CSF[Cl-]和乳酸均有升高 本文档共80页；当前第37页；编辑于星期六\15点46分 CO2排出后碱中毒时脑脊液酸碱变化 呼吸性酸中毒治疗后因CO2排出过快，可引起CO2排出后碱中毒，且CSF碱中毒较血液碱中毒更为明显，时间维持更长 本文档共80页；当前第38页；编辑于星期六\15点46分 血液HCO3-/