急性下壁心肌梗死的并发症及治疗.doc

急性下壁心肌梗死的并发症及治疗 摘要 目的：探讨急性下壁心肌梗死的并发症，观察其临床疗效。方法：收治急性下壁心肌梗死患者62例，16例患者在住院期间出现并发症，探讨发生原因及治疗。结果：并发症病例约占总数的28%。结论：观察急性下壁心肌梗死并发症的发生及有效治疗的必要性。 关键词 急性下壁心肌梗死 并发症及治疗 急性心肌梗死(AMI)是指因持久而严重冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的心肌严重缺所致的部分心肌急性坏死。2005～2010年收治急性下壁心肌梗死患者62例，观察住院期间并发症的发生原因、治疗及预后。现总结报告如下。 资料与方法 一般资料：2005～2010年收治急性下壁心肌梗死患者62例，根据病史、查体及心电图连续观察、心肌坏死标记物、心肌酶谱、心脏彩超等检查均符合WHO下壁急性心肌梗死的诊断指标，心电图动态改变表现为在Ⅱ～Ⅲ avF导联。16例患者在住院期间出现并发症，其中男12例，女4例。年龄49～83岁，合并基础疾病糖尿病5例，高血压病7例，高脂血症3例，慢性支气管炎的1例。 方法：所有的患者入院后均经过紧急处理，如镇痛、吸氧、心电监测。抗血小板药物、抗凝药物治疗,口服拜阿斯匹林，氯吡格雷、皮下注射低分子肝素，必要时首次给予饱和量。抗心肌缺血、营养心肌治疗，静脉应用硝酸酯类、门冬氨酸钾镁、二磷酸果糖、极化液的应用等。维持血液动力学稳定，内环境平衡。及时发现和处理致命性的心律失常。尽快准备并开始冠状动脉再灌注治疗。 结 果 62例急性下壁心肌梗死中，16例患者在住院期间出现心肌梗死后并发症。其中11例中有7例出现窦性心动过缓，心率维持在48～55次左右，2例出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，经给予减量、停用美托洛尔治疗，给予口服心宝、阿托品治疗，若收缩压低于90mmHg，可给予阿托品0.5～1mg静脉推注，间隔5～10分钟可重复使用，至总量达到2mg为止，均恢复正常血压及窦性心律。2例出现Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞伴低血压、晕厥、心绞痛发作频繁、末梢循环不良经异丙肾上腺素、多巴胺静滴、充分扩容等药物治疗无效或伴有严重血液动力学改变者给予行安装心脏搏器治疗，同时选择当的时机行冠脉造影，予以PTCA或支架治疗。 3例出现心功能不全,KILLIP分级2级1例，3级2例，一般认为下壁心肌梗死面积约占心肌总面积的5%，较少合并心衰，本3例患者出现心衰考虑与患者年龄、基础性的疾病如糖尿病、高血压病等有关，影响冠状动脉粥样硬化的危险因素增加，促使下壁心肌梗死血管本身病变加重外，其他非梗死面积同样受累，影响非相关动脉侧枝循环形成，降低了心肌收缩贮备功能，最终导致心功能不全的发生。治疗的目的主要是降低肺毛细血管压力，减轻肺瘀血和肺水肿，并增加SV和CO,注意血压变化的同时，给予ACEI、利尿剂、环磷腺苷葡胺、硝酸酯类应用等，注意观察血电解质、血气分析。对于严重心衰和后负荷增加的患者，推荐使用硝普钠静滴，从0.3μg/kg/分，逐渐加量至5μg/kg/分，但必须密切观察血压，在严重肝肾功能不全患者中应避免使用，防止其代谢产物硫代氟化物引起的脏器不良反应。 3例出现脑梗死，考虑与患者心内膜坏死，心室内血流缓慢易导致心内膜附壁血栓形成。血栓脱落随血流进入颅内。急性心肌梗死患者绝对卧床、出汗、心衰、血液动力学改变，应用硝酸酯类药物，均会影响血压变化，当血压降至70～80mmHg时，20%患者均会出现脑缺血发作，并發脑梗死的概率增加。建议维持正常的生理血压，保证正常的脑灌注，是预防脑梗死发生的重要一环。治疗中脱水药物尽量使用速尿、甘油果糖，少用或不用甘露醇，防止血压暂时性升高进而增加心衰的机会，抗凝药物已不易应用较强抗凝药物为主，防止并发脑出血的可能。 1例患者出现肺部感染，患者既往有慢性支气管炎病史，入院后的绝对卧床、本身抵抗力下降及院内交叉感染(不排除)，本身存在的基础疾病，促使患者出现坠积性肺炎发生，经加强护理，有效的抗感染(痰培养的基础上)、祛痰治疗，患者预后较佳，但注意观察肺部感染细菌毒素对心肌损害有无进一步的加重，防止心肌水肿、坏死进一步加重而使病情恶化的可能。 讨 论 急性心肌梗死病理机制是冠状动脉粥样硬化斑块由于某些机械原因如高血压或冠脉痉挛，诱发了斑块破裂和继发性血栓形成，形成了冠脉急性狭窄或闭塞，AMI主要死因是室性心律失常和心功能衰竭，发病后12小时内因室颤而死亡的占到死亡者的一半，发病后若6小时内若不能有效地使梗死相关的冠状动脉再通，则较多易发生心力衰竭。心肌梗死患者出院后AMI的2级预防在一年内最重要，包括坚持服药，包括抗血小板、抗心肌缺血、调脂、抗神经内分泌因子药物，积极控制危险因素，降血压、降血脂、控制血糖，戒烟、戒酒，预防心室重构和心衰等。AMI是心血管疾病中最危险的重症之一，临床表现多样，危重程度不一，治疗措施复杂