神经源性直肠功能障碍演示文稿.pptVIP

第二附属医院 厚德 博学 精医 济世 神经源性直肠功能障碍演示文稿 * * 本文档共36页；当前第1页；编辑于星期日\20点43分 （优选）神经源性直肠功能障碍 * * 本文档共36页；当前第2页；编辑于星期日\20点43分 直肠控制基础 解剖基础 生理基础 病理生理基础 * * 本文档共36页；当前第3页；编辑于星期日\20点43分 结肠 局部形态：具有良好顺应性的袋状结构。 整体形态：门形结构，长约1.5米，始于回盲瓣，止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素：重力作用和结肠袋协调收缩。 体位影响：坐位3.6Mets, 卧位4.0Mets * * 本文档共36页；当前第4页；编辑于星期日\20点43分 结肠运动 序贯收缩（蠕动）：粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播，环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收。 集团收缩（摆动）：排便的基本动力，促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠。 时间：回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时。 * * 本文档共36页；当前第5页；编辑于星期日\20点43分 蠕动机制 纵行肌协调性收缩和食团前环形肌抑制，以及纵行肌舒张时食团后环形肌收缩。 食团前纵行肌的收缩是由肌间神经丛释放乙酰胆碱引起的，环形肌舒张是由内在抑制性神经元放电增加引起的；食团后环形肌的收缩是持续性抑制性神经元的突触暂时关闭引起的肌源性收缩或是肌肉的胆碱能兴奋性传入造成的，或两者兼有。 * * 本文档共36页；当前第6页；编辑于星期日\20点43分 结肠解剖 * * 本文档共36页；当前第7页；编辑于星期日\20点43分 肛门括约肌 肛门括约肌由结肠壁平滑肌构成。 内括约肌（ IAS ）：内层平滑肌在直肠末端增厚呈环状。 外括约肌（EAS）：外层三束纵行平滑肌（含于骨盆底部的肛提肌内），在肛门内侧形成肛门复合体。 分别受下痔神经和S4会阴支支配。 * * 本文档共36页；当前第8页；编辑于星期日\20点43分 肛门括约肌 * * 本文档共36页；当前第9页；编辑于星期日\20点43分 乙状结肠和肛门肌肉 * * 本文档共36页；当前第10页；编辑于星期日\20点43分 肛门结构 * * 本文档共36页；当前第11页；编辑于星期日\20点43分 盆底肌和直肠 * * 本文档共36页；当前第12页；编辑于星期日\20点43分 多重神经支配 每一环层括约肌都有独立的两侧神经支配，各自独立具有括约肌功能。 多重神经支配的特点有利于在部分神经损伤时保持一定的排便控制能力。 * * 本文档共36页；当前第13页；编辑于星期日\20点43分 排便控制 肛管内静息张力：由IAS张力性收缩维持。 肛管反射性收缩：咳嗽或腹压增加时引起EAS反射性收缩使肛管向相反方向扭转，以防止粪漏。 肛门主动收缩：肛提肌和EAS，作用于强制性抑制排便。 * * 本文档共36页；当前第14页；编辑于星期日\20点43分 排便反射性节制 排便反射性节制过程： 扩张的直肠使IAS反射性舒张 粪便推送到肛管上部 刺激肠壁感受器，EAS收缩，关闭直肠颈 机械地阻止IAS进一步舒张 粪便回送入乙状结肠 * * 本文档共36页；当前第15页；编辑于星期日\20点43分 排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌，产生便意。 协同反应： 耻骨直肠肌刺激性舒张（直肠充盈） 肛直肠角增大 EAS舒张和直肠收缩 直肠扩张刺激排便的临床价值 IAS、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 * * 本文档共36页；当前第16页；编辑于星期日\20点43分 排便的神经控制 局部环路 内在神经元的复杂网络感受信息 中间神经元处理信息 运动神经元引起腺体分泌或肌肉收缩 中枢环路 交感和副交感神经系统的传入和传出纤维与自主神经中枢协同对括约肌的控制 皮层中枢对提肛肌的控制 * * 本文档共36页；当前第17页；编辑于星期日\20点43分 * * 本文档共36页；当前第18页；编辑于星期日\20点43分 排便相关的神经反射 横结肠反射：刺激横结肠，通过自主神经控制，导致结肠整体收缩或摆动，是升结肠排空的重要机制。 肛门反射：肛门压力增加，导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制：直肠缓慢扩张。 体内脏反射：捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射，表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 * * 本文档共36页；当前第19页；编辑于星期日\20点43分 直肠与膀胱活动的关联 共同神经支配：直肠与膀胱都受会阴神经支配。 共同肌肉参与：盆底肌共同参与膀胱和直肠的括约肌活动。 共同活动：排尿和排便往往同时活动。 膀胱肛门反射：膀胱充盈增强IAS脊髓节段的电活动，排空后则减弱。其反射可能部分来自腰脊髓，部分来自肠系膜下神经节。高位脊髓离断