脑血管疾病演示.pptVIP

本文档共91页；当前第62页；编辑于星期一\0点58分 临床表现 高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征 本文档共91页；当前第63页；编辑于星期一\0点58分 临床表现 壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见 头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧 三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语 本文档共91页；当前第64页；编辑于星期一\0点58分 临床表现 颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等 本文档共91页；当前第30页；编辑于星期一\0点58分 临床表现 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。 本文档共91页；当前第31页；编辑于星期一\0点58分 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 本文档共91页；当前第32页；编辑于星期一\0点58分 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI　 脑CT扫描： 在24～48小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。 本文档共91页；当前第33页；编辑于星期一\0点58分 实验室和其他检查 本文档共91页；当前第34页；编辑于星期一\0点58分 诊断要点 年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 本文档共91页；当前第35页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右， 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等4.溶栓—促进纤溶系统活性 本文档共91页；当前第36页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症：年龄小于70岁 无意识障碍  CT排除出血且无低密度病灶  血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等 用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相  本文档共91页；当前第37页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环1. 调整血压、扩容： 使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2. 扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用 本文档共91页；当前第38页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环 3.血液稀释： 可降低血液黏度，改善血流速度 4.降低血液黏度： 1）血液稀释 2）抗血小板聚集 3）降低红细胞聚集性：低右、潘生丁等 4）增加红细胞的变形能力：ATP、Co-A 5) 降低血浆黏度 本文档共91页；当前第39页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 三、保护脑组织1.抗自由基：V-E、V-C、甘露醇、激素等2.抑制脑代谢—急性期时应降低脑代谢，  减少脑细胞耗氧量，使缺血区血流量增加3.钙离子拮抗剂：西比灵 、 尼莫地平等4.亚低温5.胰岛素维持血糖正常低限水平 四、控制脑水肿，降低颅内压 甘露醇、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水 本文档共91页；当前第40页；编辑于星期一\0点58分 治疗要点 五、改善脑代谢 用于脑梗塞水肿高潮期消