第三篇中枢神经系统药物演示文稿.pptVIP

（2）抑制呼吸1)降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸变慢2)抑制脑桥呼吸调整中枢。治疗量：呼吸频率减慢，潮气量降低，通气量减少急性中毒：呼吸频率可降至3～4次/分。可用中枢兴奋剂拮抗。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。本文档共145页；当前第81页；编辑于星期六\10点4分（3）镇咳:

作用延脑孤束核的阿片受体，降低咳嗽刺激冲动向咳嗽中枢传递——易成瘾，用可待因代替（4）缩瞳

兴奋支配瞳孔的副交感神经—缩瞳

针尖样瞳孔（中毒表现）——判断是否中毒的指标之一（5）催吐

兴奋延髓催吐化学感受器，引起恶心、呕吐本文档共145页；当前第82页；编辑于星期六\10点4分2、心血管系统1）扩张血管，体位性低血压。机制：促进组胺的释放，直接抑制血管运动中枢，使微血管扩张2）颅内压升高抑制呼吸中枢，使CO2积蓄，反射性引起血管扩张，尤其是脑血管扩张和脑血流量增加，导致脑内压升高（颅内压升高病人禁用）本文档共145页；当前第83页；编辑于星期六\10点4分3、内脏平滑肌1）兴奋胃肠平滑肌——止泻、便秘兴奋胃肠平滑肌——张力增高，引起痉挛，胃肠推进性运动减弱，食糜通过缓慢胃肠括约肌张力提高——肠内容物通过受阻抑制消化液分泌——食物消化缓慢中枢抑制——便意迟钝2）兴奋胆道平滑肌——提高胆囊内压直接作用于乙酰胆碱受体，使胆道平滑肌收缩，括约肌痉挛，使胆汁排泄受阻、胆道和胆囊内压增加——上腹不适胆绞痛本文档共145页；当前第84页；编辑于星期六\10点4分问题：治疗胆绞痛时吗啡（哌替啶）为什么需与阿托品合用？①吗啡或哌替啶发挥镇痛作用时会引起胆道平滑肌收缩，导致括约肌痉挛而加剧病情②阿托品舒张胆道平滑肌，使胆汁顺利排出，对抗吗啡（哌替啶）兴奋平滑肌作用本文档共145页；当前第85页；编辑于星期六\10点4分4、其他提高膀胱括约肌张力——术后尿潴留收缩支气管平滑肌——加重哮喘对抗缩宫素兴奋子宫的作用——产妇产程延长本文档共145页；当前第86页；编辑于星期六\10点4分【临床应用】1.镇痛用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛。胆绞痛和肾绞痛：加用M受体阻断药如阿托品。心肌梗死性心前区剧痛但要注意病人的血压吗啡适用于哪些疼痛？不适用于哪些疼痛？适用于创伤、烧伤、晚癌、心梗剧痛不适用于分娩、哺乳期止痛、诊断未明的疼痛本文档共145页；当前第87页；编辑于星期六\10点4分2.心源性哮喘

急性左心衰竭引起的急性肺水肿，导致肺泡换气功能障碍，二氧化碳潴留刺激呼吸中枢，引起浅而快的呼吸，称为心源性哮喘。需强心、利尿、平喘药等综合治疗。

应用吗啡治疗的机理：扩血管，减少回心血量，减轻心脏负荷抑制中枢对CO2敏感性——呼吸由浅快变深慢镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧，减少耗氧禁用于支气管哮喘本文档共145页；当前第88页；编辑于星期六\10点4分3.止咳

止咳作用强大，但因成瘾性强，一般不用，而用可待因。4.止泻

使推进性胃肠蠕动减慢——用于非细菌性、消耗性腹泻，对急、慢性腹泻均有效。本文档共145页；当前第89页；编辑于星期六\10点4分【不良反应】1、一般反应：治疗量——恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。2、耐受性和依赖性：连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。临床上严格控制使用本文档共145页；当前第90页；编辑于星期六\10点4分耐受性:药物反复使用后，机体对药物反应强度递减。表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。依赖性：表现为躯体依赖性和精神依赖性，用药1-2周就可产生药物依赖性，停药后出现戒断症状，甚至意识丧失，病人精神出现变态，有明显强迫性觅药行为等。戒断症状：

停药后出现兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚至虚脱、意识丧失等，造成很大痛苦。本文档共145页；当前第91页；编辑于星期六\10点4分成瘾的治疗：替代疗法

美沙酮或二氢埃托啡单独或联合治疗，6–7天可基本脱瘾。治疗期间情绪稳定。但其本身也能成瘾联合应用，交替使用，各3-4天，不出现戒断症状，且不易出现美沙酮或二氢埃托啡的依赖性。耐受性与依赖性产生的原因：吗啡与未被内啡肽结合的阿片受体结合→镇痛作用反复使用→内啡肽↓→耐受性停药→阿片受体即无吗啡也无内啡肽占领→戒断症状本文档共145页；当前第92页；编辑于星期六\10点4分【急性中毒】原因：用量过大。