病理学(第八版)必威体育精装版心血管系统疾病题库.pptx

第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动脉粥样硬化动脉中层钙化细动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis）湖北医药学院病理学教研室

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与血脂异常及血管壁结构改变有关的动脉疾病。湖北医药学院病理学教研室受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。基本病变：动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉壁变硬,管腔狭窄及一系列继发改变。

（一）危险因素1、高脂血症2、高血压3、吸烟4、继发性高脂血症5、遗传因素6、其它因素（性别、年龄等）湖北医药学院病理学教研室一、病因及发病因素

1.损伤应答学说内皮损伤↓生长因子↓单核巨噬细胞聚集↓摄取脂质↓泡沫细胞（二）发病机制湖北医药学院病理学教研室

2.脂质渗入学说内皮细胞通透性升高↓脂质沉积↓巨噬、单核增生↓泡沫细胞↓脂纹、纤维斑块脂质渗入湖北医药学院病理学教研室

3、单核巨噬细胞作用学说湖北医药学院病理学教研室吞噬作用单核→巨噬→泡沫细胞促增殖作用激活巨噬→生长、细胞因子→SMC增殖参与炎症与免疫T-淋巴细胞?巨噬细胞相互作用

1、脂湖北医药学院病理学教研室纹（fattystreak）二、病理变化(一)基 本 病 变2、纤维斑块（fibrousplaque）3、粥样斑块（atheromatousplaque)4、继发性病变(complicatedlesion)AS形成对机体的影响

(二)主要动脉的病变主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化—固缩肾四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化back湖北医药学院病理学教研室

冠脉粥样硬化及冠心病湖北医药学院病理学教研室一.冠状动脉粥样硬化(coromaryatherosclerosis)病变特点：多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄分级：可分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共四级好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干病变后果：心绞痛、心肌梗死等

二.冠状动脉粥硬化性心脏病湖北医药学院病理学教研室冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD)，由于是因冠状动脉缺血所引起,也称缺血性心脏病(ischemic disease ,IHD)。定 义：是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性障碍和（或）器质性病变。

心 绞 痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死分 类湖北医药学院病理学教研室

(一)心绞痛（angina pectoris）湖北医药学院病理学教研室是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。表 现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。

类 型：湖北医药学院病理学教研室1、稳定型心绞痛轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作2、不稳定型心绞痛临床上不稳定，进行性加重3、变异型心绞痛（又称Prinzmetal心绞痛)常在休息时或夜间发作，无明显诱因

(二)心肌梗死（myocardial infarction,MI）湖北医药学院病理学教研室指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。临床表现：1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解；2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。3、进行性心电图变化；4、伴发热、血清心肌酶活性增高；

湖北医药学学院院病病理理学学教教研研室室一、心肌梗死类型1、内膜下心肌梗死2、透壁性心肌梗死

肉眼镜下6小时后梗死灶苍白色心肌变性8-9小时梗死灶土黄色心肌凝固性坏死4天后灶周充血出血带心肌坏死炎性反应，1周后肉芽长入，呈红色出现肉芽组织2-3周后陈旧性梗死呈灰白色梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死病理变化湖北医药学院病理学教研室

谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）死的生化改变谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）肌酸磷酸激酶（CPK）乳酸脱氢酶（LDH）尤以CPK对MI诊断有参考意义。心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：湖北医药学院病理学教研室

心力衰竭心脏破裂室壁瘤心源性休克急性心包炎心律失常、心肌梗死的合并●症附壁血栓形成湖北医药学院病理学教研室

（三）心肌纤维化（myocardialfibrosis湖北医药学院病理学教研室心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条块,心内膜增厚并失去正常光泽。镜 检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。临床表现：心律失常或心力衰竭。

冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）湖北医药学院病理学教研室较常见于中年男性，可发生于某种诱因