酒精中毒所致神经系统损害.pptVIP

临床表现急性酒精中毒：三个阶段：兴奋期共调失调期昏睡期慢性酒精中毒①酒精依赖②震颤谵妄③威尔尼克脑病④柯萨可夫精神病⑤周围神经病⑥酒精中毒性小脑变性⑦脑桥中央髓鞘溶解症⑧酒精中毒性视神经病变⑨酒精性肌病⑩酒精性痴呆

急性酒精中毒一次大量饮酒可引起急性酒精中毒，可产生急性神经、精神症状；第一阶段：兴奋期，表现为眼部结膜充血，面色潮红或苍白、头晕、心率加快、患者可有欣快感、言语增多、易激惹、自控力减低；第二阶段：共济失调期，表现为动作不协调、步态不稳、动作笨拙、语无伦次、并可伴有眼球震颤、复视、视物模糊及恶心、呕吐等；第三阶段：昏睡期，表现为觉睡不醒、面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、呼吸浅表、瞳孔扩大，甚至陷入深昏迷、血压下降、呼吸缓慢、心率加快，以致呼吸麻痹而死亡。

慢性酒精中毒长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。

（1）酒精依赖不可克制的饮酒冲动有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高反复出现戒断只有继续饮酒才可能削除戒断戒断后常可旧瘾重染

（2）震颤谵妄定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一种急性脑病综合症。临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。

威尔尼克脑病病变部位：累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第三脑室、中脑导水管周围灰质、第四脑室底部和小脑等。病理改变：急性：主要是围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。

威尔尼克脑病临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。

（4）柯萨可夫精神病表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。

（5）周围神经病病理改变：轴索变性和脱髓鞘。临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表现。

（6）酒精中毒性小脑变性病变部位：主要局限于小脑蚓部。临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。辅助检查：CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。

（7）脑桥中央髓鞘溶解症病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥背盖部和脑桥周缘组织不受损害。临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。

（8）酒精中毒性视神经病变病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、视网膜节细胞消失。临床表现：主要表现为视力进行性下降或视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩，并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。

（9）酒精性肌病急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死亡。慢性肌病：多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。

酒精性痴呆定义：由