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§12.7;一、概述;(一)眼球的结构 眼球位于眼眶前部,借眶筋膜、韧带与眶壁联系,周围有眶脂肪垫衬,其前面有眼睑保护,后部受眶骨壁保护。眼球由眼球壁、眼球内容物组成。眼球壁分三层:外层为角膜和巩膜,中层为虹膜、睫状体和脉络膜,内层为视网膜。眼内容物由前到后为房水、晶状体和玻璃体。附属器包括眼睑、结膜、泪器和眼外肌(见下图)。;正常眼部矢状面;眼 球;正常眼底;视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能的重要结构之一。视网膜疾病临床特点如下,但在检查视网膜病变时,要全面考虑。
具有本组织相对独立的病征
许多全身疾病在眼部表现:高血压、糖尿病等。
邻近组织疾病的蔓延。;(二)视网膜的解剖生理特点;③第三级神经元:神经节细胞。
视信息在视网膜内形成视觉冲动,以三个神经元传递。
3.血液供应 视网膜组织构造复杂,新陈
代谢旺盛,其血液供应是由视网膜中央动脉和来自睫状动脉的脉络膜毛细血管共同完成。
中央血管系统属于一种终末血管,彼此不
吻合,若循环发生障碍,则相应区的网膜营养中断,立即造成组织缺氧而坏死,引起该区视机能损害。;(三)高压氧对眼部组织的作用
高压氧对角膜的影响 高压氧对角膜
曲率没有影响。0.2MPa氧压下,氧气可经角膜渗透到房水中。高压氧有助于移植角膜的成活,促进角膜手术引起的混浊,恢复透明。
高压氧对房水及眼压的影响
高压氧治疗可成倍地提高房水氧分压,并可抑制房水中自由基的产生。
高压氧治疗对眼压基本没有明显的
即时影响。;3. 高压氧对晶状体的影响
长疗程的高压氧治疗有可能引起晶
状体混浊,加快白内障的发生和发展,其机制与自由基氧化损伤有关。高浓度的氧对晶状体蛋白氧化造成的损害形成高密度大分子聚合物、晶体混浊。
高压氧对某些患者的屈光状态有影
响,引起近视,这可能与晶状体代谢改变引起屈光能力变化有关。;4. 高压氧对视网膜的影响 视网膜结构和功能复杂,代谢旺盛,视网膜是视器官接受光刺激完成视觉功能重要结构之一。视网膜一旦有疾病严重影响视功能。高压氧使视网膜血管收缩,但由于血氧含量的提高和弥???能力的增强,0.25MPa氧压下视网膜氧分压仍可较平时提高4倍。由于视网膜血管收缩、血流量减少,可能造成其它营养物质供应不足和代谢产物聚积,引起视网膜功能障碍。;(四)高压氧治疗原理
提高血氧分压、血氧含量和组织氧储存量,加强氧在组织中的有效弥散,因而能迅速纠正眼底组织的缺氧状态,促进视功能恢复。
使视网膜血管收缩,对抗毛细血管
扩张,减少水肿、出血。
提高视网膜组织和房水内的氧分压,改善视网膜和角膜的供养状态。
加强侧枝循环形成,使栓塞部位重
新恢复血液供应。
使红细胞脆性增加,血栓溶解,血运恢复。;(五)高压氧眼科适应症;二、视网膜动脉阻塞;视网膜中央动脉阻塞;(二)视网膜动脉分支阻塞 在该动脉分布区的视网膜呈灰白水肿,有时见到阻塞部位。
【治疗】
血管扩张剂,解除血管痉挛。
立刻吸入亚硝酸戊酯0.2ml/安瓿。
舌下含化硝酸甘油片0.3~0.6mg。
皮下或肌注乙酰胆硷0.1~0.2g。
按摩眼球。
高压氧治疗 提高血氧张力,增加血氧含
量,改善组织缺氧。
【预后】一般预后不佳,若在4小时以内解除阻塞,可保留部分视力,若阻塞时间超过4小时,恢复者罕见。;视网膜动脉分支栓塞图;三、视网膜静脉阻塞;视网膜中央静脉栓塞图;【治疗】
无特效方法,去除病因。
用抗凝药物如肝素、双香豆素。
尿激酶(溶血栓药)及皮质类固醇。
高压氧治疗 提高氧分压和抑制血管增殖因子,抑制新生血管。
【预后】 若反复出血,可继发青光眼,最
后失明。;视网膜静脉分支栓塞图;四、视网膜静脉周围炎;视网膜静脉周围炎图;2.眼底:玻璃体混浊,周边网膜静脉旁有白鞘、出血。晚期因有广泛血管闭塞,网膜大面积缺血,新生血管形成,增殖性网脱。
【治疗】
病因治疗:抗痨及用抗生素。
肾上腺皮质激素。
有新鲜出血者,用止血药物。玻璃体
切割(半年后)。
周边病灶可用激光光凝,以封闭病灶。
高压氧:提高氧分压,氧含量增加及
抑制血管增殖因子。;五、中心性浆液性脉络膜视网膜病变;中心性浆液性脉络膜炎图;【治疗】
一般可自愈,无特殊药物治疗。
皮质类固醇对本病有害无益,应禁用。
高压氧治疗:能迅速提高氧张力,增
加血液和组织中氧含量,改善组织供氧状况,改善组织因缺氧、水肿所引起的继发性损害。;六、视网膜震荡;视网膜震荡图;七、视神经炎;2.眼底 视乳头发炎时,可见乳头充血,边界不清,网膜常有水肿渗出。球后视神经炎眼底基本正常。
【治疗】
病因治疗和支持疗法 能量合剂、血
管扩张剂、护神经药、皮质类固醇。
高压氧治疗 改善供氧状态,防止在
短期内进一步恶化。;视神经炎图;八、视神经萎缩;视神经萎缩图;【治疗】
病因治疗 药物或手术。
支持疗法 血管扩张药,神经营养
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