多巴胺使用及剂量1 - 儿科学.docxVIP

较一般治疗明显下降。6用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以20～

较一般治疗明显下降。6用于难治性支气管哮喘的治疗有报道以20～80Lg?min的速度静滴多巴胺10～

5例肾功能恢复。笔者体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。4用于顽固性腹水的治疗有人报道5%葡萄糖2

水患者67例,结果腹水消失率达92.6%。5在多器官功能障碍综合症(MODS)中的应用目前认为大多数

MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或)利用氧受损等因素参与

1用于治疗各种原因引起的休克

急性血液动力学障碍所致全身性微循环功能障碍,是各种原因所致休克的共同特点。而重要器官的微循环障碍的程度决定细胞损伤的程度,进而影响预后。小剂量多巴胺激动多巴胺受体,而使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,使有限的血流重新分配,首先保证重要器官的血液供应。而中等剂量的多巴胺兴奋心脏B1受体使心输出量有所增加。故在休克早期中小剂量的多巴胺对机体是有利的。对心源性休克尤为适宜。如能与A受体激动剂合用增强皮肤、粘膜、骨骼肌等非重要器官的血管收缩则疗效更佳。2在慢性充血性心衰中的应用

多巴胺能激活心肌细胞膜上的B1受体,通过G蛋白的偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP。cAMP使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及对一线药物(利尿剂、洋地黄、血管扩张剂)治疗无效时。宜用中等剂量多巴胺。临床应用仅有短期血液动力学效应,长期应用缺乏持续血液

动力学效应。

3在急性肾功能衰竭(Acuterenalfailue,ARF)中的应用

ARF约70%以上与急性有效血容量不足所致的肾缺血有关。即使是肾毒性ARF亦有继发的肾素2血管紧张素系统活性增强,导致入球动脉强烈收缩而使肾血流量减少。小剂量多20mg,注射速尿100mg,1～2d巴胺激动肾血管的多巴胺受体,扩张肾血管,使肾脏的血液灌流量增加,故可用于治疗急性肾功能衰竭。一般与利尿剂合用效果更好。有报道以1～

ODS发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78P使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及g腹腔内注射,从小剂量开始,根据利尿反应逐渐增加剂量,每48～72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹3Lg?kg·min的速率静滴多巴胺,治疗急性肾功能衰竭11例,结果治愈8例。另有报道以多巴胺20mg,酚妥拉明20mg加入5%葡萄糖200ml,15～30drop?min静滴,速尿80mg2～

ODS发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78

P使L型钙通道的钙内流增加,细胞内钙水平增加,而有正性肌力作用。主要适用于慢性充血性心衰急性恶化时及

g腹腔内注射,从小剂量开始,根据利尿反应逐渐增加剂量,每48～72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹

体会多巴胺治疗ARF早期应用效果较好。

4用于顽固性腹水的治疗

有人报道5%葡萄糖200ml加6%低分子右旋糖酐100ml、多巴胺40mg静滴,合用少量弱利尿剂治疗顽固性肝硬化腹水13例,结果腹水消退明显,且肝功能好转,无电解质紊乱。另有报道用多巴胺20～60mg、速尿40～240mg腹腔内注射,从小剂量开始,根据利尿反应逐渐增加剂量,每48～72小时一次,共治疗肝硬化、肝癌合并腹水患者67

例,结果腹水消失率达92.6%。

5在多器官功能障碍综合症(MODS)中的应用

目前认为大多数MODS的发病机制中都有微血管收缩、脏器及组织的低血流量灌注、微循环摄取和(或)利用氧受损等因素参与.小剂量多巴胺扩张内脏血管,增加脏器的灌流量,而用于MODS的治疗。另有学者认为感染性休克患者外周阻力的持续低下是导致MODS的根源。而大剂量的多巴胺激动A受体使外周阻力增加,对阻断高排低阻型休克向MODS发展应该是有益的。有人在治疗各种原因所引起的多器官功能障碍中,在补液输血维持中心静脉压0.78～0.98kPa后应用多巴胺5Lg?kg·min静滴以改善心功能,随后视病情逐渐增加至20Lg?kg·min以提高外周阻力。结果两个脏器功能障碍的病死率为26%,三个脏器功能障碍的