高血压和肾脏疾病.pptx

高血压与肾脏疾病;高血压与肾脏相互作用;肾实质性高血压又能经过以下机制深入

损伤肾脏，形成恶性循环

—二者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩

及肾间质纤维化;良性小动脉性肾硬化症(BANS);BANS病理表现;肾小球缺血皱缩、硬化+代偿肥大

肾小管变性、萎缩+代偿肥大

肾间质纤维化;BANS临床表现;预防BANS发生办法;平均动脉压应降达100mmHg以下,

收缩压应降达140mmHg以下

对易发病人群(糖尿病、高脂血症、高尿酸血症)

血压需降得更低;应该选取用什么样降压药?

—能够减低血管阻力降压药;BANS发生后治疗;恶性小动脉性肾硬化症(MANS）;多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压

基础上，发生率约为1%~4%，不过少数也能

发生于正常血压者

约63%~90%恶性高血压病人，将累及肾脏

出现MANS;MANS病理表现;部分肾小球 节段性纤维素坏死、

小血栓及新月体形成

部分肾小球 缺血性皱缩快速发生 肾小球硬化、肾小管萎缩

及肾间质纤维化;血压急剧升高，舒张压130mmHg

眼底出血、渗出（III期）及视神经乳头

水肿（IV期）

出现严重心、脑损害

血浆肾素-血管担心素-醛固酮水平增高;蛋白尿（约1/3病人出现大量蛋白尿）

血尿（约1/5病人呈肉眼血尿）

血细胞尿（约1/2病人）及管型尿（颗粒

管型及红细胞管型等）

肾功效快速坏转，常呈少尿性急性肾衰;预防MANS发生办法;恶性高血压治疗;当肾脏受损出现水钠潴留时，应加服利

尿剂帮助降压;利尿药：GFR25ml/min时，不宜用

保钾利尿药及噻嗪类利尿药，

袢利尿剂应加量

降压药：主要经肾排泄者应对应减药量;针对MANS处理;肾实质性高血压;与原发性高血压比较更易发展成恶性高血

压（约为2倍）;肾性高血压治疗;一、开始调整生活方式

对全部患者包含需要药品治疗者，任何情况下改进生活方式都是有益：

1戒烟；2减轻体重；3降低饮酒量；4降低食盐摄入；5增加体力活动。;高血压治疗标准;药品治疗普通标准

1、低剂量（最低治疗量）单用。2、合理联适用药。

3、优先考虑长期有效药品，以利24小

时平稳降???。

4、更加好保护靶器官。;怎样选取降压药

能有效地保护肾脏;肾实质高血压降压目标值;肾实质高血压降压药品选择;肾实质高血压降压药品选择;降压药品对血脂、血糖及血尿酸影响;肾实质高血压降压药品选择;血管担心素转换酶抑制剂;肾素-血管担心素-醛固酮系统;;血管担心素转换酶抑制剂;ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）;血管担心素转换酶抑制剂;血管担心素转换酶抑制剂;降低肾小球内“三高”

间接效应

直接效应

改进肾小球滤过膜选

择通透性

降低细胞外基质蓄积

;血管担心素转换酶抑制剂;血管担心素转换酶抑制剂;血管担心素转换酶抑制剂;血管担心素转换酶抑制剂;;血管担心素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管担心素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管担心素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管担心素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管担心素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;双氢吡啶CCB血压非依赖性肾脏保护作用

?降低肾脏肥大

?调整系膜大分子转运

?降低生长因子促有丝分裂作用

?降低自由基形成

?增加一氧化氮生成

?抑制血小板聚集

?降低残余肾脏代谢活性

?改进尿毒症性肾钙质从容;钙通道阻滞剂;用Northernblot,Westernblot或酶谱法检验了五种CCBs对平滑肌细胞和成纤维细胞对细胞外基质作用

结论:

CCBs能抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成

CCBs能增强MMP

CCBs能抑制TIMP

——所以，CCBs含有抑制细胞外基质蓄积作用;当应用ACEI/ARB后血压仍不能控制达标时，方才配伍应用双氢吡啶CCB

?增强降血压治疗效果

?更有效延缓肾损害进展

若非ACEI/ARB禁忌，不首选及单独应用双氢吡啶CCB;CCB在治疗肾实质性高血压上并非第一

选择药，不过，是应用最多降压药品。

因为：①为有效降压ACEI/ARB常需

配伍CCB应用；

②当ACEI/AR