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休克医学宣讲.pptxVIP

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休克SHOCK休克医学宣讲1/27

休克定义休克是指任何原因引发有效循环血量降低,造成组织器官氧合血液灌流不足,从而发生代谢障碍和细胞功效受损病理过程维持有效循环血量必要原因:充分血容量有效心排出量良好周围血管张力休克医学宣讲2/27

休克分类分类疾病举例心源性休克心梗心填塞性休克心包内出血、张力性气胸出血性休克创伤出血、上消化道出血失液性休克烧伤、肠梗阻感染性休克胆道感染等过敏性休克青霉素过敏、血清过敏神经源性休克疼痛刺激、脊髓损伤细胞性休克氰化物中毒、生物毒素中毒、低血糖休克医学宣讲3/27

休克病理生理过程--

微循环改变微循环收缩期(休克代偿期)特点:心跳中枢、血管舒缩中枢、交感神经兴奋→心跳加紧,心排出量增加,儿茶酚胺大量释放儿茶酚胺作用:促使外周和内脏小、微血管和毛细血管前括约肌强烈收缩,动静脉短路和直捷通道开放收缩期结果:微动脉阻力增高,毛细血管血量降低,管内压降低,血管外液进入血管内休克医学宣讲4/27

休克病理生理过程--

微循环改变微循环扩张期(休克抑制期)特点:组织灌流不足,乏氧代谢,酸性物质增多,微动脉和毛细血管前括约肌扩张,但毛细血管后静脉仍收缩肥大细胞释放组胺,缓激肽,毛细血管扩张范围增加扩张期结果:毛细血管多灌少流,容积增加,血液浓缩,回心血大减,心排血量降低,血压下降休克医学宣讲5/27

休克病理生理过程--

微循环改变微循环衰竭期(DIC期)特点:毛细血管内形成微血栓,DIC,细胞缺氧,组织自溶,因为凝血因子消耗,纤维蛋白溶解系统激活,出现严重出血倾向休克医学宣讲6/27

休克病理生理改变—

体液代谢改变能量不足和代谢性酸中毒乏氧代谢致乳酸和丙酮酸积聚,造成酸中毒钠泵和钙泵功效异常,致细胞肿胀,甚至死亡休克医学宣讲7/27

休克病理生理改变—

内脏器官继发性损害多器官衰竭:几个脏器相继或同时受损肺:呼吸窘迫综合征(ARDS)肾:肾皮质内肾小管上皮变性坏死→肾衰心:心肌受损,局灶性坏死肝:小叶中央坏死,肝功效衰竭胃肠道:粘膜糜烂、出血脑:脑水肿、脑疝休克医学宣讲8/27

休克临床表现休克代偿期:1.丧失血容量20%2.交感神经活动增强3.神清,但烦躁,呼吸加紧4.皮肤苍白,手足厥冷5.心率快,血压正常或稍升高,舒张压升高,脉压缩小6.尿量正常或降低休克医学宣讲9/27

休克临床表现休克抑制期:1.丧失血容量20%2.神志冷淡→昏迷3.口唇、肢端发绀,出冷汗;4.脉细速,血压下降,脉压差显著缩小5.尿量降低或无尿休克医学宣讲10/27

休克临床表现重度休克特点:1.血容量丧失40%2.昏迷3.全身皮肤粘膜紫绀,四肢冰凉4.脉搏摸不到,血压测不出5.无尿6.器官功效衰竭表现休克医学宣讲11/27

休克诊疗早期诊疗:病史:失血、失液、创伤等临床表现:兴奋或烦躁,出冷汗,心率快,脉压缩小,尿少抑制期诊疗:依靠经典表现——神志冷淡,反应迟钝,皮肤苍白或紫绀,四肢湿冷,脉细速,呼吸浅快,收缩压下降至12kPa(90mmHg)以下,尿少或无尿休克医学宣讲12/27

休克监测普通监测:神志状态肢体温度、色泽血压脉率尿量休克医学宣讲13/27

休克监测—特殊监测

中心静脉压(CVP):血容量和心功效影响原因:血容量;静脉血管张力;右心室排血能力;胸腔或心包内压力;静脉回心血量正常值:0.49-0.98kPa(5-10cmH2O)CVP↓,——血容量不足CVP↑,——心功效不全或过分收缩(﹥1.47

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