脊髓灰质炎的临床诊治.pptVIP

*脊髓灰质炎第一页，共三十七页。*1、脊髓灰质炎（简称脊灰）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性肠道传染病。2、临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患儿可发生迟缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症。3、实施疫苗免疫之前，多感染5岁以下小儿，故俗称为“小儿麻痹症”。概述第二页，共三十七页。*流行病学传染源：人是脊髓灰质炎病毒的唯一自然宿主。患者、隐性感染者和病毒携带者为脊灰的传染源。患者自发病期2-3天至发病后3～6周都有传染性，热退后传染性减少。传播途径：本病以粪—口感染为主要传播方式，发病的早期咽部排毒可以经飞沫传播。易感者：人群普遍易感，以隐性感染为主，感染后能产生对同型病毒的持久免疫力。第三页，共三十七页。*病原体脊髓灰质炎病毒为小核糖核酸病毒科，肠道病毒属。直径为20-30nm，内含单股正链的核糖核酸，无包膜，呈小圆球形颗粒状。抗原性按其抗原性质的不同，可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫。由Ⅰ型引起的脊灰最多，占80%～90%，Ⅲ型次之，Ⅱ型极少。病原学第四页，共三十七页。*抵抗力●低温下(-70℃)活力可保存8年，在4℃冰箱可保存数周，在水、粪便和牛奶中生存数月。●对干燥很敏感，不宜用冷冻干燥法保存。●不耐热，加热56℃30min可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。●能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。●耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂。●对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。病原学第五页，共三十七页。*发病机制病毒经口咽或消化道进入体内，在鼻咽部、胃肠道及相关淋巴组织内复制。隐性感染（无症状型）进入血液循环形成第一次病毒血症，出现前驱期症状。顿挫型形成第二次病毒血症，通过血脑屏障侵入CNS引起瘫痪前期症状。无麻痹型麻痹型病情进一步发展，出现瘫痪期症状。（病毒不入血，无症状）（未侵犯NS，无NS症状，病毒可被清楚）（在脊髓前角运动神经细胞中增殖，引起细胞坏死）（运动N元受损严重，肌肉瘫痪）第六页，共三十七页。*病理改变主要病变部位：脊髓前角、延髓、桥脑和中脑，以脊髓损害为主。脊髓病变以前角运动神经元最显著，通常脊髓颈段及腰段的前角灰白质细胞损害较多，故临床上常见四肢瘫痪。第七页，共三十七页。*前角α细胞：随意运动；γ细胞：维持肌紧张。后角：传导感觉第八页，共三十七页。*临床表现潜伏期一般为5～14天（3～35天）。临床表现轻重不一，按症状轻重及有无麻痹可分为隐性感染、顿挫型、无麻痹型及麻痹型。通常的脊髓灰质炎病例是指麻痹型病例。第九页，共三十七页。*临床表现隐性感染(无症状型)占全部感染者的90%～95%，感染后无症状出现，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从咽部和大便中可分离出病毒。体内可查到特异性中和抗体，2～4周后抗体呈4倍以上增长。第十页，共三十七页。*临床表现顿挫型(轻型)约占4%～8%。病毒未侵袭中枢神经组织。①上呼吸道感染症状，如发热，咽部不适、充血及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适等③流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。第十一页，共三十七页。*临床表现无麻痹型病毒浸人CNS，出现NS症状但不发生麻痹呕吐，烦躁不安或嗜睡，全身肌肉疼痛，腓肠肌触痛，颈强直，克氏征(Kernig‘ssign)和布氏征(Brudzinski’ssign)阳性。肌腱反射开始大多正常或活跃，后期可减弱。腹壁反射减弱或消失。脑脊液压力、蛋白、细胞数轻度升高，糖、氯化物正常。第十二页，共三十七页。*临床表现麻痹型约占感染者的1%～2%，在无麻痹型临床表现的基础上，出现累及脊髓前角灰质、脑及脑神经的病变，导致肌肉麻痹，分为5期。参照：WS294-2008脊髓灰质炎诊断标准第十三页，共三十七页。*实验室检查血常规白细胞总数及中性粒细胞百分比大多正常，少数继发感染者白细胞及中性粒细胞轻度升高，急性期血沉增快。脑脊液细胞数迅速降低蛋白量则增高形成蛋白细胞分离现象。血清学脑脊液或血液中检测抗脊灰病毒IgM抗体；恢复期血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度较急性期4倍以上增高病毒分离(最具诊断意义)发病后可从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒。第十四页，共三十七页。诊断诊断原则：根据流行病学史、临床症状与体征、实验室检查以及