肺动脉高压与肺源心脏病的诊治.pptVIP

[临床表现]

一、肺心功能代偿期：主要是慢性阻塞性肺疾病表现：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、气急＋肺气肿征、肺部干湿性罗音、呼吸音减弱、心浊音界缩小、心音遥远。肺动脉高压征：①P2亢进；②右心室肥厚体征：三尖瓣区收缩期杂音或剑突下收缩期搏动。③胸内压增高颈静脉怒张。④肝上界下移。第二十一页，共五十七页。二、肺心功能失代偿期（急性加重期）以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。（一）呼吸衰竭－急性呼吸道感染为常见病因。（二）心力衰竭－右心衰为主，也可出现心律失常。第二十二页，共五十七页。[并发症]

一、肺性脑病——呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神神经系统的一种综合征。须除外其他疾病所致（脑A硬化、电解质紊乱、单纯碱中毒、感染性中毒性脑病），是肺心病死亡首要原因。第二十三页，共五十七页。肺性脑病诊断与临床分级标准1、轻型――神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多语，无神经系统体征。2、中型－半昏迷、谵妄、躁动、语无伦次、反应迟钝或肌肉抽动。3、重型－昏迷或癫痫样抽搐，对各种刺激无反应，反射消失，病理体征，瞳孔小或扩大，上消化道出血，DIC、Shock。第二十四页，共五十七页。二、电解质失衡及电解质紊乱可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重心衰、呼衰、心律失常。1、呼吸性酸中毒（60－80％）－急性感染期未治。2、呼酸＋代酸（5－22％）－急性感染期未治3、呼酸＋代碱（7－31％）－治疗中使用排钾利尿剂4、代谢性碱中毒（3－13％）－治疗后5、呼吸性碱中毒（2.2－9.3％）－呼吸器使用第二十五页，共五十七页。三、心律失常－多表现为房性早搏及阵发性室上性行动过速四、休克－并不多见，发生后预后不良（感染中毒；心源性、失血性）五、消化道出血（见呼吸衰竭章）六、弥漫性血管内凝血（DIC）第二十六页，共五十七页。【诊断】患者有慢支、阻塞性肺气肿、及其他胸肺疾病或肺血管病变，而引起肺动脉高压，右心室增大，右心功能不全表现。1、基础病变的病史、体征2、右心功能不全表现：颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢浮肿。第二十七页，共五十七页。3、胸部Ｘ线诊断(1)右下肺动脉干扩张：横径=1.5cm。经动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。(2)肺动脉段凸出，高度=3mm。(3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形成鲜明对比，呈“残根状”。(4)右前斜位圆锥部凸出高度=7mm。(5)右心室增大（结合不同体位判断）具(1)至(4)项中两项以上或(5)１项者可诊断。第二十八页，共五十七页。第二十九页，共五十七页。第三十页，共五十七页。第三十一页，共五十七页。第三十二页，共五十七页。第三十三页，共五十七页。第三十四页，共五十七页。第三十五页，共五十七页。4、心电图检查(1)主要条件：额面平均电轴=+90°；重度顺钟向转位V5R/S=1（阳性率较高）；V1R/S=1；avRR/S或R/Q=1（阳性率较低）；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞）；RV1+SV51.05mv；肺型P波：P波电压=0.22MV；或电压=0.2mv，呈尖峰型；或低电压时P波电压〉1/2R波呈尖峰型；P电轴=+80°。第三十六页，共五十七页。第三十七页，共五十七页。(2)次要条件：肢体导联普遍低电压；完全或不完全性右束支传导阻滞。具有1项主要条件即可诊断，两项次要条件者为可疑。第三十八页，共五十七页。5、超声心电图检查主要条件右心室流出道内径=30mm。右心室内径=20mm。右心室前壁的厚度=5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左／右心室内径比值〈2。右肺动脉内径=18mm，或肺动脉干=20mm。右心室流出道／左心房内径比值〉1.4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或〈2mm，有收缩中期关闭征等〉。第三十九页，共五十七页。6、右心导管检查有条件时可作漂浮导管检查，静息状态下肺动脉收缩压〉4kPa（30mmHg），平均压〉2.6kPa（20mmHg）作为早期肺心病诊断依据；平均肺动脉压〉4kPa（30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室肥厚。第四十页，共五十七页。肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压是一临床常见病症，可由许多心、肺和肺血管疾病引起。海平面静息状态下肺动脉平均压（PAPm）≥20mmHg为显性肺动脉高压，运动时PAPm30mmHg为隐性肺动