感染性休克_完整版.ppt

感染性休克(septicshock)Bacteremia(fungemia)菌血症Systemicinflammatoryresponsesyndrome(SIRS)系统性炎症反应综合征Sepsis脓毒症Severe

sepsis

严重脓毒症Septic

shock脓毒性休克Multipleorgandysfunctionsyndrome(MODS)多器官功能障碍DefinitionsofSepsisSepsis定义宿主对微生物感染的全身性炎症反应脓毒症=感染+SIRS严重脓毒症=脓毒症+急性器官功能不全脓毒性休克=脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压MODS＝超过一个器官的功能不全诊断不需要阳性的血培养结果1992年美国胸科医师协会与危重病医学会Sepsis的发病率全球每年有超过1千8百万重症Sepsis的病例—相当于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。重症Sepsis每年的发病率为千分之三。近十年增长了139%，每年1.5％比率增长。2020年美国每年就会增加一百万病例。定义感染性休克（septicshock）是指各种病原微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达40%-85%以上。病原体：细菌、病毒、霉菌等，最常见的是革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等。常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜 炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染主要原因机制微循环障碍免疫炎症反应失控神经内分泌机制和体液介质 机制－免疫炎症失控INF?IL-4TNF?IL-5IL-2IL-10IL-1PAFTh-2Th-1IL-6TNF?花生四烯酸血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常败血症综合征感染性休克MacrophageTcellLPSPathogensPolyneuclearEndothelineNOsynthase肾血管收缩机制－神经－内分泌－体液交感-肾上腺素回心血量增加冠状血管收缩花生四烯酸内脏血管收缩ET－NO血管收缩应激激素垂体-肾上腺轴前列腺素血管?-内啡肽内皮细胞其他儿茶酚胺肠血管收缩TXA2PGI2微循环的变化（一）微循环收缩期（缺血性缺氧期）1.儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，醛固酮↑，ADH↑，导致回心血量增加，心排血量增加，血压可正常或升高。2.特点为小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉均处于明显收缩状态。3.腹内脏器和皮肤等器官血管收缩，血液灌流量减少，但心、脑的血液供应基本可维持正常。特点是“只出不进”1.微静脉端血流缓慢，血小板聚集，毛细血管后阻力大于前阻力，使毛细血静水压增高。2.肥大细胞因缺氧释放组胺，使毛细血管通透性增高，液体进入组织间隙，回心血量降低。3.微循环淤血，回心血量减少，动脉血压降低，皮肤发绀、花斑，神志淡漠，尿少或无尿，酸性代谢产物增多，酸中毒及一系列炎性介质产生，加重心血管系统功能障碍。特点是“只进不出”,微循环广泛扩张。（二）微循环扩张期（淤血性缺氧期）1.组织严重缺氧、酸中毒、血液高凝状态以及血管内皮细胞损伤而发生DIC。2.微血管扩张，大量微血栓阻塞微循环，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血致微循环血流停滞，组织得不到氧和营养物质供应，微血管平滑肌处于麻痹状态，称为微循环衰竭期。3.发生DIC后，对微循环和各器官功能产生严重影响。（三）微循环衰竭期：不可逆性休克,DIC临床表现休克代偿期：脏器低灌注 神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症休克失代偿期：脏器功能不全 皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降难治性休克：多脏器功能衰竭 治疗困难MODS肺：肺不张、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征肾：肾脏滤过率下降产生少尿，急性肾衰竭脑：脑缺氧，脑水肿，颅内压增高心：心肌局灶性坏死，缺血-再灌注损伤影响心肌收缩功能胃肠道：胃应激性溃疡，肠道屏障功能受损，细菌移位和内毒素移位，肠源性感染肝：肝缺血、缺氧性损伤血液系统：DIC、出血倾向感染性休克的诊断标准1.临床上有明确的感染