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2024胰腺疾病相关消化不良的诊治

胰腺是仅次于肝脏的人体第二大外分泌器官，兼具有内、外分泌两大功能

[1]o胰腺的内分泌功能表现为通过胰岛内的A细胞、B细胞、D细胞和

PP细胞发挥调节糖代谢的作用[2];胰腺的外分泌功能表现为由胰酶介

导的消化功能。胰腺的夕卜分泌部占胰腺的80%-85%,由腺泡、导管和间

质3个部分组成，其中腺泡是合成、储存和分泌胰酶的部位，导管的主

功能是分泌水和电解质，也是输送胰液的通道。胰腺分泌人体所需90%以

上的消化酶和100%的脂肪酶，因此胰腺外分泌功能不全（PEI）是胰腺疾

病相关消化不良的主原因[3-4L

1、PEI相关消化不良的病因

1.1PEI与消化不良

消化不良是指一组表现为上腹部疼痛或烧灼感、餐后上腹饱胀和早饱感的

综合征，可伴食欲不振、暧气、恶心或呕吐等。消化不良经常被临床医师

和患者自身忽略，全球范围内未被临床诊断的消化不良患者约占20.8%

（95%CI:17.8%~23.9%）[5L

正常的消化需经过完整的物理性消化和由消化酶介导的化学性消化，因

此消化不良从病因上被分为器质性（机械性）消化不良和功能性（化学性）

消化不良［6L消化不良症状的产生与胃肠疾病有关，也可由胰、胆、肝

脏疾病等引起。PEI是指由于各种原因引起的胰酶分泌量绝对下降，或胰

酶激活环境改变造成胰酶不完全激活而导致胰酶相对不足，进而引起消化

系统异常的疾病［7L各种胰腺疾病均可引起PEI,是导致化学性消化不

良的主原因。

1.2PEI的病理生理机制及发生率

任何胰腺疾病以及对胰腺疾病的治疗干预均可能导致胰酶绝对分泌量下

降或是胰酶分泌不同步，常见于胰腺实质细胞损伤（慢性胰腺炎\胰管

阻塞（胰腺、十二指肠肿瘤X胰腺分泌刺激降低（乳糜泻/欲质过敏）［8］

以及胃肠道pH值改变导致胰酶不完全激活/失活（胰腺术后）［9-10］o

临床上，PEI的发病机制可能由以上一种或多种因素造成。

1.2.1慢性胰腺炎

慢性胰腺炎是PEI的主病因，其病理改变为胰腺实质腺泡发生不可逆损

伤。据统计［7］,慢性胰腺炎患者确诊时的PEI发病率约为36%,5年后

约为60%;晚期患者PEI发生率为100%。

1.2.2急性胰腺炎

急性胰腺炎发生水肿渗出时，可见胰酶分泌量下降合并有组织水肿造成的

胰管堵塞。重症坏死性胰腺炎伴有大面积胰腺组织坏死，可能造成胰腺功

能永久性损伤，进而导致不可逆的PEI[11L

1.2.3胰腺肿瘤及胰腺术后状态

无论良、恶性胰腺肿瘤均可能导致PEI其机制在于胰腺肿瘤占位效应引

起的胰腺分泌量减少以及肿瘤阻塞胰管引起的胰酶流出梗阻；胰腺恶性肿

瘤还可能合并慢性胰腺炎，进一步影响胰腺实质功能。临床上，胰头肿瘤

确诊时的PEI发病率约为66%,2个月后超过90%[3121PEI为胰腺

肿瘤术后的常见并发症,其发生率与肿瘤良恶性和手术方式相关，发病原

因在于胰腺体积减小，胰酶分泌量下降；消化道重建后，胃肠道pH值下

降导致胰酶激活不同步/不完全激活。因此，术后剩余胰腺体积大，残余胰

腺功能好，则PEI发病率低。PEI发生率在全胰切除术后为100%,胰十

二指肠切除术后为73%,胰体尾切除术后为10%-42%,胰腺中段切除

术后为10%[13-14L

1.2.4糖尿病

糖尿病与胰腺内外分泌功能在解剖和生理上相互关联、影响。糖尿病患者

可见胰腺形态、组织学和功能改变。PEI发生率在1型糖尿病患者中约为

40%,在2型糖尿病患者中约为27%。我国成年人总糖尿病患病率和糖

尿病前期患病率分别为9.7%和15.5%,糖尿病相关PEI患者超过1000

万，但糖尿病相关PEI弓I起的消化不良在临床上却极易被忽视［415L

1.3PEI的临床表现及危害

PEI的临床表现主由碳水化合物、蛋白质和脂肪三大营养物质的不完全

消化吸收所引发：碳水化合物不完全消化，食物残渣被胃肠道内细菌分解,

产生过多肠道气体，造成腹胀（92.7%X腹痛（71.7%X胀气（91.1%）;

蛋白质与脂肪不完全消化可导致脂肪泻（52.4%1消化不良可导致营养不

良、体质量下降、脂溶性维生素吸收障碍并缺乏等严重临床后果，易增加

围手术期并发症风险，降低患者生活质量，降低恶性肿瘤患者的治疗耐受

性，最终影响患者生存期［7,16-20］（