甲状腺功能与肝功能浅析.pptxVIP

甲状腺功能与肝功能浅析

第一页，共三十九页。

甲状腺与肝脏

◎肝脏(qānzng)功能对甲状腺疾病影响

○甲状腺疾病对肝脏(qānzàng)影响

◎附带专题—AFP-L3检测

第二页，共三十九页。

肝脏

甲状腺激素

代谢

排泄

分布

第三页，共三十九页。

●血液中的甲状腺激素，99%以上与蛋白质结合，游离的甲状腺激素不到1%

●结合型的甲状腺激素没有生物活性

●游离的甲状腺激素才能进入组织发挥作用

第四页，共三十九页。

分布m因素

·与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三类

·TBG甲状腺素结合球蛋白(主要(zhǔyào)作用)

肝脏合成，肝脏合成蛋白功能的下降会影响TBG的血清浓度，进而影响甲状腺结合型与游离型的平衡状态

·TBPA甲状腺结合前白蛋白

·白蛋白

第五页，共三十九页。

·甲状腺激素(jīsù)在肝脏中代谢及排泄的三大途径

·脱碘代谢

·葡萄糖醛酸结合

·肝肠循环

代谢和排泄因素

第六页，共三十九页。

·T4在外周组织脱碘成T3是甲状腺激素(jīsù)代谢的主要途径

●在5‘一脱碘酶作用下，在外环脱碘生成T3,在内环脱碘生成反T3(rT3)

·5‘一脱碘酶在肝脏活性最强

脱碘代谢途径

第七页，共三十九页。

·T3、T4在肝脏中与葡萄糖醛酸或硫酸结合形成T3、T4的醛酸苷或硫酸酯，随胆汁入肠排出

●肝肠循环是甲状腺激素代谢(dàixiè)的第三种途径

第八页，共三十九页。

葡萄糖醛酸结合及肝肠循环途径

●大量文献(wénxiàn)报道，甲状腺毒症可导致肝血清酶升高，肝损害多为轻度或中度

●轻度肝损害生化指标：·40ALT、AST120

●50GGT150

●50ALP300

·20TBIL40

●6.8DBIL13.6

甲状腺毒症uzhèng)所致肝损害

第九页，共三十九页。

·中度(zhōngdù)肝损害生化指标：

·120ALT、AST800

●150GGT500

●300ALP750

·40TBIL60

·13.6DBIL20.4

第十页，共三十九页。

·目前，内科治疗(zhìliáo)甲状腺的ATD(MMI和TPU)均有肝毒性，个别可导致严重肝损害(甚至肝衰竭)

●重度肝损害生化指标：

·ALT、AST800

·GGT500

●ALP750

●TBIL60·DBIL20.4

第十一页，共三十九页。

●甲亢时超过生理剂量的甲状腺激素对肝脏有毒性作用，大量的甲状腺激素促使全身各个脏器、组织耗氧量增加，肝脏是最为敏感的脏器之一，而此时肝脏内的动脉血供并不增加，形成(xíngchéng)相对缺氧状态肝小叶中央的细胞因供氧不足导致小叶中央坏死，出现转氨酶升高及胆汁淤积性黄疸

甲亢致肝损害机制

第十二页，共三十九页。

·甲亢时肝糖原分解加剧，合成受阻，组织糖量升高，蛋白质分解增加(zēngjiā),肝内去氨基作用增加，肝细胞增生、肥大，甚至坏死，出现

转氨酶升高及胆汁淤积性黄疸

第十三页，共三十九页。

表现为肝内细小胆管的慢性非化脓性炎症，引起持续性胆汁淤积

●甲亢严重者，因营养不良引起肝细胞变性，引起胆汁淤积

，

·甲亢是一种自身(zishēn)免疫性疾病，多种免疫复合物在肝内代谢、沉积

第十四页，共三十九页。

·肝血清酶为主型

●胆红素为主型

●血清酶和胆红素同时(tóngshí)升高混合型

甲亢引起的肝损害指标升高类型

第十五页，共三十九页。

●甲亢性肝损害临床表现多不典型，易被忽视，患者食欲多正常甚至亢进

●轻度肝损害多无临床表现，只表现为肝功的生化异常。

●此类患者要严密观察，短期连续复查肝功(一周一次),必要时更换治疗方案或治疗方法，同时给予保肝治疗

·中度肝损害可有轻度腹胀、恶心、乏力、肝区不适或隐痛

·及时保肝治疗，最好更换治疗方法

第十六页，共三十九页。

甲亢性肝损害临床表现及处理

·重度肝损害有明显乏力、纳差、恶呕、厌油食及肝区不适或隐痛，甚至出现黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大等临床表现

●此类患者要及时收住入院救治，同时改变治疗方案(首选131I治疗)

第十八页，共三十九页。

·甲亢性肝损害程度与临床表现因年龄不同有较大出入

·年龄小的患者，肝功能呈重度肝损害的结果，但临床表现不一定典型。

·年龄较大患者易出现甲亢性肝损害，临床表现较生化指标更严重

年龄因素

第十九页，共三十九页。

●目前，病毒性肝炎患者，采用干扰素治疗过程中，甲状腺组织的免疫