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狂犬病
Rabies
概念(oimen
●狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia),是由狂
犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
●人狂犬病通常由病兽以咬伤方式(angshi)传给人。临床
表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100%。
第二页,共五十四页。
简史
●我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。
●公元前322年,Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系《动物史》。
●1804年,Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。
●1885年,Pasteur等研制出狂犬疫苗。
●1903年,Negri发现Negri小体,使该病的快速镜检诊断
(zhěnduàn)成为可能。
第三页,共五十四页。
尼氏小体o
第四页,共五十四页。
F~
第五页,共五十四页。
A.Negribody.尼氏小体
B.NoticetheabundantRNPintheinclusion.包涵(bãohan)体内大量核糖核蛋白
C.Buddingrabiesvirus.排出狂犬病病毒
第六页,共五十四页。
●狂犬病毒于1962年首
次(chàucì在电镜下被发现。
病原学
狂犬病毒电镜照片cmaopam
第七页,共五十四页。
病原学
●狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssavirus),病毒中心为单股负链RNA。
●狂犬病毒含5种主要chùyào)蛋白:糖蛋白(G)、核
蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。
第八页,共五十四页。
病原学
●狂犬病毒易被灭活。
●病毒耐低温。
●豚鼠接种能分离(rnlɔ病毒,也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。
第九页,共五十四页。
●野毒株的特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。
●固定毒株的特点为毒力减弱,对人和犬失去shiqù)致病力,可供制备疫苗。
第十页,共五十四页。
病原学
JT×
第十一页,共五十四页。
.
(一)传染源
●带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
●本病主要传染源是狂犬,人狂犬病由其传播者约占80%~90%。
●其次是猫、猪及牛、马等家畜jiāchù)和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。
●狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。
第十二页,共五十四页。
(二)传播途
径
●人主要通过咬伤传播,也可由带病
毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤(pím)而入侵。
●其他途径:
1.剥狗皮2.从黏膜入侵(crùqīm)3.呼吸道传播4.移植
第十三页,共五十四页。
(三)人群易感性
●人对狂犬病毒普遍易感。
●患者男多于女,农民学生儿童工人。
●人被病犬咬后的发病率约为15%~30%。
●若及时伤口处理和接种jiēzhòng)疫苗后,发病率可降为0.15%左右。
第十四页,共五十四页。
咬伤后是否发病的有关因素
①咬伤部位
②咬伤的严重性
③局部处理情况
④衣着厚受染机会少
⑤注射狂犬疫苗
⑥免疫功能(gōngnéng)低下或免疫缺陷者
第十五页,共五十四页。
三、发病机制与病理解剖
第十六页,共五十四页。
发病mg机制
●狂犬病毒致病过程可分为三个阶段
①神经外小量增殖期
②侵入qu)中枢神经期
③向各器官扩散期
第十七页,共五十四页。
Virusreplication
Dendrites
Axon
发病机制示意图
Secondaryneuron
Primaryneuron
Neurofilament
Virusuncoating .EndocytosisSynapticcleft
Retrograde
Presynaptic
Gprotein
)
Postsynapticmembrane
Axonterminals
axonaltransport
Synapses
entry
)h
Virus
RNP
病理变化
●主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。
●Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体
细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆
形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有(jùyǒu)诊断意义。
第十九页,共五十四页。
海马(hàima)回、脑干及小脑损害最为明显
第二十页,共五十四页。
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