狂犬病的诊治范例.pptxVIP

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狂犬病

Rabies

概念(oimen

●狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia),是由狂

犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。

●人狂犬病通常由病兽以咬伤方式(angshi)传给人。临床

表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。病死率几乎100%。

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简史

●我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。

●公元前322年,Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系《动物史》。

●1804年,Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。

●1885年,Pasteur等研制出狂犬疫苗。

●1903年,Negri发现Negri小体,使该病的快速镜检诊断

(zhěnduàn)成为可能。

第三页,共五十四页。

尼氏小体o

第四页,共五十四页。

F~

第五页,共五十四页。

A.Negribody.尼氏小体

B.NoticetheabundantRNPintheinclusion.包涵(bãohan)体内大量核糖核蛋白

C.Buddingrabiesvirus.排出狂犬病病毒

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●狂犬病毒于1962年首

次(chàucì在电镜下被发现。

病原学

狂犬病毒电镜照片cmaopam

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病原学

●狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssavirus),病毒中心为单股负链RNA。

●狂犬病毒含5种主要chùyào)蛋白:糖蛋白(G)、核

蛋白(N)、聚合酶(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。

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病原学

●狂犬病毒易被灭活。

●病毒耐低温。

●豚鼠接种能分离(rnlɔ病毒,也能用地鼠肾细胞、人二倍体细胞等细胞株增殖、传代。

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●野毒株的特点为致病力强,自脑外途径接种后,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期较长。

●固定毒株的特点为毒力减弱,对人和犬失去shiqù)致病力,可供制备疫苗。

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病原学

JT×

第十一页,共五十四页。

.

(一)传染源

●带狂犬病毒的动物是本病的传染源。

●本病主要传染源是狂犬,人狂犬病由其传播者约占80%~90%。

●其次是猫、猪及牛、马等家畜jiāchù)和野兽如狼、狐、狗、獾等温血动物。

●狂犬病毒可被貌似“健康”的动物所携带。

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(二)传播途

●人主要通过咬伤传播,也可由带病

毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤(pím)而入侵。

●其他途径:

1.剥狗皮2.从黏膜入侵(crùqīm)3.呼吸道传播4.移植

第十三页,共五十四页。

(三)人群易感性

●人对狂犬病毒普遍易感。

●患者男多于女,农民学生儿童工人。

●人被病犬咬后的发病率约为15%~30%。

●若及时伤口处理和接种jiēzhòng)疫苗后,发病率可降为0.15%左右。

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咬伤后是否发病的有关因素

①咬伤部位

②咬伤的严重性

③局部处理情况

④衣着厚受染机会少

⑤注射狂犬疫苗

⑥免疫功能(gōngnéng)低下或免疫缺陷者

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三、发病机制与病理解剖

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发病mg机制

●狂犬病毒致病过程可分为三个阶段

①神经外小量增殖期

②侵入qu)中枢神经期

③向各器官扩散期

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Virusreplication

Dendrites

Axon

发病机制示意图

Secondaryneuron

Primaryneuron

Neurofilament

Virusuncoating .EndocytosisSynapticcleft

Retrograde

Presynaptic

Gprotein

)

Postsynapticmembrane

Axonterminals

axonaltransport

Synapses

entry

)h

Virus

RNP

病理变化

●主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。

●Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体

细胞和小脑的Purkinje细胞中。该小体位于细胞浆内,呈圆

形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有(jùyǒu)诊断意义。

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海马(hàima)回、脑干及小脑损害最为明显

第二十页,共五十四页。

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