炭疽诊疗方案 （2023 年版）解读.pptx

炭疽诊疗方案(2023年版)解读国家卫生健康委?国家中医药局

炭疽炭疽炭疽（Anthrax）是由炭疽杆菌（Bacillusanthracis）感染引起的人畜共患传染病，主要发生于牛、羊、马等食草动物。人主要通过接触感染炭疽杆菌的动物及动物制品或吸入环境中的炭疽芽胞而患病。近年来，我国炭疽总体发病率较低，年发病率在0.05/10万以下，病死率0.2%~2.7%，但局部暴发时有发生。炭疽是《中华人民共和国传染病防治法》的规定的乙类传染病，其中肺炭疽按甲类传染病管理。乙类传染病

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与出院标准/解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

病原学病原学炭疽杆菌属于芽胞杆菌科，芽胞杆菌属，为革兰染色阳性的粗大杆菌，需氧或兼性厌氧，菌体长3~10μm，宽1~3μm，两端平齐，呈竹节状排列成链状，无鞭毛，不能运动，在普通琼脂培养基上生长良好。炭疽杆菌在宿主体内形成荚膜，在体外形成芽胞。

病原学炭疽杆菌基因组炭疽杆菌的基因组编码三种外毒素蛋白：保护性抗原（ProtectiveAntigen，PA）、致死因子（LethalFactor，LF）和水肿因子（EdemaFactor，EF），单独注射某一种外毒素蛋白，对动物不致病，联合注射可致病。炭疽杆菌的荚膜和外毒素是炭疽杆菌最重要的毒力因子。

病原学病原学炭疽杆菌繁殖体的抵抗力与非芽胞菌无明显差别，芽胞抵抗力很强，在皮毛、水和土壤中能长期生存。高温高压或强氧化剂如高锰酸钾、含氯消毒剂、含碘消毒剂、过氧乙酸以及甲醛等可杀灭芽胞。石炭酸、来苏尔、新洁尔灭和酒精对芽胞杀灭效力较差。

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传染源主要是染疫食草动物，如患病牛、羊、马、骆驼等其次是猪、犬等杂食动物带菌动物的皮毛、肉及其产品均可带有炭疽杆菌

传播途径传播途径直接接触传播接触感染炭疽杆菌的牲畜及其产品可引起皮肤炭疽呼吸道传播吸入含芽胞的粉尘或气溶胶可引起肺炭疽消化道传播食入被炭疽杆菌污染的肉类及乳制品可引起胃肠道炭疽

易感人群人群普遍易感饲养、屠宰、加工、售卖动物及其产品的人员感染风险较高感染后可获得持久免疫力

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发病机制发病机制皮肤炭疽炭疽杆菌从破损皮肤、黏膜侵入，在皮下繁殖产生外毒素，外毒素是由保护性抗原、水肿因子、致死因子3种毒性蛋白组成的复合体，引起局部组织水肿、缺血和坏死，形成皮肤炭疽。炭疽杆菌被吞噬细胞吞噬后，扩散至局部淋巴结引起淋巴结水肿、出血和坏死。炭疽杆菌进入血循环，引起毒血症状。肺炭疽经呼吸道吸入炭疽芽孢，引起出血性肺炎和肺门淋巴结炎，也可累及胸膜和心包。胃肠道炭疽食入炭疽杆菌，可引起急性肠炎，表现为出血性炎症、周围组织水肿、坏死，可累及肠系膜淋巴结和腹腔，出现血性腹水。疽杆菌外毒素可损伤血管内皮细胞导致弥漫性血管内凝血（DIC）、感染中毒性休克甚至多器官功能衰竭。

发病机制发病机制

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与出院标准/解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

病理改变皮肤炭疽皮肤炭疽呈痈样肿胀、溃疡和出血性焦痂，形成凝固性坏死区。肺炭疽肺炭疽为小叶出血性肺炎，常累及胸膜和心包，纵隔呈胶冻样水肿。主要病理改变为受侵袭组织和脏器出血、水肿和坏死。肠炭疽肠炭疽主要病变在回盲部，表现为出血性炎症伴周围组织高度水肿，肠系膜淋巴结炎，腹腔有血性、浆液性渗出。脑膜炎型炭疽脑膜炎型炭疽主要病变为脑膜炎症和血脑屏障的破坏，导致脑水肿、蛛网膜下腔出血，也可引起多灶性脑实质内出血或脑室内出血。炭疽杆菌脓毒症患者全身各组织及脏器表现为广泛出血、水肿及坏死，也可伴有脓肿。

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临床表现潜伏期为数小时至14天皮肤炭疽多为2~7天肺炭疽和肠炭疽可短至数小时根据炭疽杆菌感染部位，分为皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽、脑膜炎型炭疽及败血症型炭疽

皮肤炭疽占炭疽的95%以上。病变多发生在面部、颈部、前臂、手部和脚等裸露部位，通常表现为单一皮肤病变，也可为多发病灶。初起为瘙痒性斑丘疹、渐变为无痛性水疱、出血性水疱、疱疹破溃成浅溃疡，血性渗出物结成炭黑色焦痂，痂内有肉芽组织即炭疽痈，周围组织水肿明显。焦痂