霍乱诊疗方案 （2023 年版）解读.pptx

霍乱诊疗方案(2023年版)解读国家卫生健康委?国家中医药局

霍乱霍乱霍乱（Cholera）是由霍乱弧菌（Vibriocholerae）感染引起的急性肠道传染病，主要通过霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CholeraToxin，CT）引起腹泻。典型病例以急性水样腹泻为主要症状，严重者可在短时间内出现脱水、电解质失衡、代谢性酸中毒，可迅速发展为循环衰竭，并导致死亡。霍乱是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病。甲类传染病

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

病原学病原学霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，为革兰染色阴性、有单端鞭毛的短小稍弯曲杆状菌。根据菌体表面脂多糖抗原（O抗原）的不同，已发现超过200个不同的血清群，目前引起霍乱暴发流行的主要是O1群和O139群的霍乱弧菌。

病原学病原学根据菌体抗原成分（A、B、C因子），O1群霍乱弧菌分成小川型、稻叶型和彦岛型三个血清型。在霍乱流行期间小川型和稻叶型可共同传播和相互转化交替，彦岛型很少见。根据生物表型特征，O1群霍乱弧菌可分成古典生物型和埃尔托生物型，从病原学能够明确前六次霍乱世界大流行由古典生物型引起，第七次大流行由埃尔托生物型引起。O139群霍乱弧菌于1992年10月在印度东南部首次发现，目前主要局限在南亚和东亚一些地区。

病原学病原学霍乱弧菌对低温和碱耐受力较强；对热、干燥、直射日光、酸和强氧化剂敏感；100℃1分钟及常用消毒剂可使其灭活。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

传染源患者和带菌者是主要传染源。多数患者于恢复期2周内停止排菌，个别带菌可超过3个月。

传播途径主要经消化道传播与患者密切接触也可引起感染。

易感人群人群普遍易感感染后可获得良好的免疫保护，持续时间在半年至2年以上。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

发病机制发病机制霍乱弧菌经口摄入，穿过胃酸屏障后、定植于小肠并大量繁殖，通过鞭毛活动、黏蛋白溶解酶、黏附素以及细菌的化学趋化作用等而黏附于肠黏膜上皮细胞表面。霍乱弧菌产生的霍乱毒素（CT）为主要致泻因子。霍乱毒素由一个A亚单位和五个B亚单位组成，霍乱毒素与肠黏膜接触后，B亚基与小肠黏膜上皮细胞中的神经节苷脂（GM）受体结合，促使A亚单位通过内吞作用进入细胞内。A亚单位激活腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平显著升高，刺激肠黏膜细胞过度分泌水、氯化物和碳酸氢盐，同时抑制绒毛膜细胞对钠、氯离子重吸收，使水和氯化钠等在肠腔内聚集，引起特征性的水样腹泻。CT还能促使杯状细胞分泌黏液，使水样便中含有大量黏液。霍乱弧菌的直接转录激活因子如ToxR，能够调控霍乱毒素A亚单位和B亚单位、毒素共调菌毛TCP等毒力和毒力相关因子基因的转录表达，促进疾病进展。霍乱毒素还可通过调节宿主肠道代谢来促进霍乱弧菌的生长。

发病机制

发病机制

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

病理改变病理改变小肠病理改变较轻微，主要表现为杯状细胞中黏液减少、肠腺和微绒毛轻度扩张、黏膜固有层轻度水肿。重度脱水和死亡患者心、肝、脾等可见缩小。肾小球及间质可见毛细血管扩张，肾小管上皮肿胀、变性等。

病原学01流行病学02发病机制03病理改变04临床表现05实验室检查06目录诊断与鉴别诊断07治疗与出院标准/解除隔离标准08医疗机构内感染预防与控制09预防10

临床表现潜伏期一般为1~5天，多为1~2天。典型霍乱病例的病程分为三期

泻吐期以腹泻、腹部不适起病，初始为水样，带粪质，有鱼腥味，含有斑片状黏液的水样便，迅速变为米泔水样或无色透明水样，少数重症患者偶有出血，大便呈洗肉水样。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，后为清水样。多无发热、里急后重，少数可因腹直肌痉挛导致腹痛。临床表现—泻吐期

脱水期频繁的腹泻和呕吐导致大量水和电解质丢失，患者迅速出现脱水和微循环衰竭。重型患儿排便速度可达到10~20ml/kg/h。严重脱水的典型表