全麻苏醒延迟与肝性脑病.ppt

诱因肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。第30页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了。一般认为产生肝性脑病的发理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支之分流。主要是来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。第31页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三关于全麻苏醒延迟与肝性脑病第1页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三病史介绍住院患者，男性，48岁。入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术后主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力13小时。于2012-6-11入院。有“肝病、脾大、脾切除术”史9年。第2页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三入院时T37.3℃、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，贫血貌，慢性肝病面容，双下肢无浮肿。心肺及腹部体检无明显异常。当日15:30出现呕血，并有出血性休克表现。BP79/63mmHg，Hb65g/L。快速补液，三腔双囊管压迫止血，并输浓RBC2U。之后21h心电监护示：HR109~120bpm,BP116~134/77~93mmHg,RR20~26bpm。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。21小时尿量1400ml。第3页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三6.1215:00行内镜下食管静脉曲张组织胶注射及套扎术。入室时带奥曲肽微泵输注，患者神志清楚，呻吟不断，精神萎靡，体型微胖。接监护仪示：HR110bpm，BP120/83mmHg，RR22bpm。第4页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三术前实验室检查6.11凝血功能第5页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三术前实验室检查肝纤维化系列第6页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三6.12血生化第7页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三6.12血生化第8页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三6.12血常规第9页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三术前对该患者肝功能情况如何进行评估?第10页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三改良Child-Pugh肝功能分级度记分与分级第11页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三术前有哪风险须与患者及家属重点告知？1.呼吸道管理问题2.易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。3.易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如肝肾综合征(hepatorenalsyndrome，HRS)第12页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三手术麻醉过程鼻导管吸氧4L/min。诱导IV芬太尼0.05mg、iv异丙酚200mg；维持静脉泵注异丙酚65ml/h，呼吸循环稳定，顺利完成胃镜检查，消化道无明显出血。治疗时患者有少许体动，改用手动加大推注异丙酚用量，患者无明显体动及呛咳。BP最低为75/40mmHg，给予多巴胺0.5mg两次后，BP维持在85/55mmHg以上。自主呼吸，脉搏氧饱和度维持在95%以上。手术历时约35min，异丙酚共用约620mg。第13页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三手术麻醉过程术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心电监护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕60min时，刺激患者仍无反应。此时认为苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注10%GS250ml。第14页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三肝硬化病人血糖水平特点？低血糖肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低。高血糖（肝源性糖尿病）慢性肝病患者约50%~80%存在糖量减低(IGT)，其中20%~40%最终发展为糖尿病。HBV具有一定的“泛嗜性”，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体的胰腺。有的研究认为HBV侵犯胰腺的“胰岛”，可能影响胰岛素的分泌，使其分泌减少，从而使血糖升高。第15页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三术毕80min呼喊时有轻微应答声，有睁眼动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对光反应正常。第16页，讲稿共43页，2023年5月2日，星期三常见麻醉苏醒延迟的原因？1.麻醉药