如何合理用药脑血管疾病.ppt

甘露醇为什么能降颅压？作用机制：通过渗透性脱水而减少脑组织的水含量。研究表明，甘露醇只能减少脑组织含水量的20％左右。Winkler认为甘露醇还可能存在比渗透性脱水降压更有效的作用机制。第30页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三当快速静点后，CSF中甘露醇的清除比血清中清除慢，使甘露醇在CSF中滞留。其可增加震颤及缺血区脑血流量，降低血浆粘度及红细胞聚集性，增加红细胞变形性，从而保护缺血区微循环。在改善微循环同时，也促进了组织水平的氧转运，最终使脑动脉血管反射性收缩，从而减少脑血容量，降低颅内压。第31页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三甘露醇常用0.3g/kg-1g/kg静点。30分钟滴完，大部分4h左右经肾脏排出。故临床上4－6h用药一次近年发现20％甘露醇250ml和125ml作用一样，而125ml副作用更小。第32页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三Kanfman用放射性同位素标记的甘露醇治疗脑冻结损伤脑水肿0.33g/kg每15分钟一次间隔4h。接受治疗1次和5次后，用液体闪烁计数法测定CSF，脑组织、血浆和尿中甘露醇量发现，连用5各剂量后出现一个逆向渗透压梯度（脑组织：血浆＝2.69:1）第33页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三在单次用药时，脑水分含量减少，但在5次用药后脑水分含量反而增加3％，说明连用甘露醇至数日是不合理的。Von－Berenberg用不通剂量甘露醇治疗SD大鼠外伤性脑水肿。一组用甘露醇4次，一组8次两组均用生理盐水对照，发现用4次和8次脱水效果一致，但多用甘露醇可导致严重全身或肾脏副作用。第34页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三甘露醇及其脑水肿的程度于改善缺血后神经功能损害程度无关。也就是说，甘露醇除脱水降颅压外，还可能通过其他途径改善脑缺血后神经功能的损害。主要是清除自由基、抑制脂质过氧化，防止半暗带不可逆损伤，减少梗塞面积。甘露醇持续慢点比快点在脑缺血后神经功能损伤的改善程度上更明显。第35页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三甘露醇作用急速、强力作用时间约3h因不代谢，由肾脏排出，有反跳现象。又因利尿作用，易引起水、电解质紊乱，肾脏损害。第36页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三激素的应用激素对血管源性脑水肿有效，但对脑卒中却未见到有明显效果。且易出现消化道出血，易感染，影响糖尿病控制，故对缺血性脑血管病不用，对脑出血双盲法也未见道有效，但有大量疗法可见到一过性有效的报告，对重症例个别病人也有人用。第37页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三蛛网膜下腔出血超早期手术，3H疗法三大近期综合症再出血，脑血管痉挛、急性脑积水第38页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三动脉瘤的自然病程约20％生前破裂直径为11－15mm者约87％破裂超过15mm100％破裂第39页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三再出血距首次出血时间越短，越易再出血，6周后较稳定。入院是病情越重越易再出血，所有V级冰棍人都有可能再出血高血压可使再出血机会增加舒张压低于90mmHg者有25％再出血，大于109mmHg者则有75％再出血年龄越大，再出血机会越多，40岁以下者为19％，超过50岁为63％，且年龄越大再出血间隔时间越短朝下生长的动脉瘤较朝上者再出血的机会少。这可能和动脉血流方向有关瘤蒂短宽者较长狭者再出血率大后交通动脉瘤比前交通动脉瘤或椎基动脉瘤再出血机会多首次出血6个月后，血管造影有助于判断预后瘤体大者29％再出血无变化者39％再出血缩小者9％再出血第40页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三再出血的预防应用抗纤溶疗法6－氨基已酸，24h24g－36g，一般倾向大剂量，通过BBB到达病变部位，抑制该部纤维蛋白溶解，使再出血率降低。破裂处动脉瘤被血凝块阻塞，防止再出血，但出血后CSF中溶解纤维蛋白活力明显增强，促进纤维蛋白溶酶原变成纤维蛋白溶酶，血凝块溶解加速，在出血后7－14天，血凝块已不牢固，破裂处的修复尚未达到组织纤维化，同时随着脑水肿的消退和脑血流量的增加－－－－再破裂第41页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三对SH应用止血环酸应用组10％再出血28％脑梗塞对照组23％再出血12％脑梗塞第42页，讲稿共70页，2023年5月2日，星期三另有报道，应用抗纤溶疗法24％死于再出血，42％死于脑血管痉挛对照组45％死于再出血，24％死于脑血管痉挛，且第14瘤日两组局灶性缺血症状发生率分别为32.4%和22.7%.结论：抗纤溶疗法可防止再出血，