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2024-01-25 发布于浙江
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癌症个体化治疗.ppt

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***Numerousdifficultiestoovercome,including:distinguishingbetweenprognosticandpredictivevalueobtainingsuitablesamplesofgoodqualityensuringstandardisationoftestingproceduresvalidationthroughclinicaltrialsrequiredatallstages**SirWilliamOsler(1849-1919)1892年的医学实践“假如个体之间没有如此大的不同，医学就是科学而不是艺术”20101892年的医学实践目前的临床实践–问题多多选择和不选择EGFRmutationIPDmeta-analysisinChineseNSCLCLungadenoEGFRM+：44.1%(113/256)*Non-smokerM+：43.3%(84/194)*FemaleM+：42.7%(76/178)*Lungnon-adenoEGFRM+：8.9%(18/202)SmokerM+：15.3%(37/242)MaleM+：22.8%(76/334)Wuetal,JTO2007;5:430*P0.00001Intron1allele≤16MST：20月16MST：11月P=0.039SNP作为Iressa疗效的预测因子原发耐药：Exon19缺失MET扩增同时存在，30天进展原发耐药：Exon21突变T790M突变同时存在，疾病稳定55天获得性耐药：Exon19缺失，PR，进展后血清检测发现T790M突变TKI耐药的生物标志物TKI之原发耐药c-METwasamplifiedin3.8%(2/53)of25theTKI-na?veNSCLCChenHJ,WuYL,Pathol.Oncol.Res.2009吴一龙,unpublisheddata预测EGFRTKI治疗效果靶点基础EGFR表达EGFR基因扩增EGFR突变（敏感和耐药）和其他信号通路的相互作用Her3c-Met下游信号kRasPTENPI3K/Akt未知皮疹EGFRTKI治疗的选择对象有效率不加选择的中国患者30％根据临床特征选择优势人群50％根据EGFR敏感基因选择+耐药基因选择70-80％80-95%ComparisonofPFSbymutationstatus

withintreatmentarmsGefitinib,HR=0.19,

95%CI0.13,0.26,p0.0001

No.eventsM+=97(73.5%)

No.eventsM-=88(96.7%)Carboplatin/paclitaxel,HR=0.78,

95%CI0.57,1.06,p=0.1103

No.eventsM+=111(86.0%)

No.eventsM-=70(82.4%)04812162024Timefromrandomisation(months)0.00.20.40.60.81.0Probability

ofPFSGefitinibEGFRM+(n=132)

GefitinibEGFRM-(n=91)

Carboplatin/paclitaxelEGFRM+(n=129)Carboplatin/paclitaxelEGFRM-(n=85)Hazardratio1impliesalowerriskofprogressionintheM+groupthanintheM-groupMok,Wu,Thomprastetal.NEJM,2009开启NSCLC分子分类的大门：我们现在必须考虑，非小细胞肺癌至少有两种类型：EGFR突变和EGFR野生型…RichardLSchilsky,ASCO主席NSCLC的分子靶向治疗

PhaseIII期临床试验的资料MMP-IsFT-Is

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