膜性肾病基础：流行病学病因学和发病机制.pptxVIP

膜性肾病基础流行病学病因学和发病机制2023REPORTING

膜性肾病概述膜性肾病病因学膜性肾病发病机制膜性肾病病理生理学膜性肾病诊断与鉴别诊断膜性肾病治疗与预后目录CATALOGUE2023

PART01膜性肾病概述2023REPORTING

定义与分类定义膜性肾病是一种肾小球疾病，特征为肾小球基底膜上皮细胞侧免疫复合物的沉积和肾小球基底膜的弥漫性增厚。分类膜性肾病可分为特发性和继发性两类，特发性膜性肾病多与自身免疫有关，而继发性膜性肾病可由多种病因引起，如感染、药物、毒物等。

发病率膜性肾病在成人肾病综合征中占20%~40%，发病率呈逐年上升趋势。地域分布膜性肾病在全球范围内均有分布，但不同地区发病率存在差异，可能与环境、遗传等因素有关。年龄与性别膜性肾病可发生于任何年龄段，但多见于中老年人，男性发病率略高于女性。流行病学概述030201

症状与表现膜性肾病患者可出现蛋白尿、水肿、高血压等症状，部分患者可出现肾功能不全。并发症膜性肾病可引起多种并发症，如感染、心血管疾病、矿物质代谢紊乱等，严重影响患者的生活质量和预后。治疗与康复膜性肾病的治疗方法包括药物治疗、免疫治疗和中医治疗等，康复期间需注意饮食调整、定期复查和避免诱发因素。疾病负担

PART02膜性肾病病因学2023REPORTING

自身免疫原发性膜性肾病可能与自身免疫系统异常有关，导致肾脏固有细胞损伤和肾小球滤过屏障功能障碍。环境因素环境因素如长期暴露于某些化学物质、药物、重金属等也可能与原发性膜性肾病的发生有关。原发性膜性肾病病因

如红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病可能导致继发性膜性肾病。系统性疾病某些病毒感染如乙型肝炎、丙型肝炎等也可能诱发膜性肾病。感染继发性膜性肾病病因

膜性肾病在家族中有明显的聚集现象，表明遗传因素在膜性肾病发病中起重要作用。部分膜性肾病患者存在基因突变，如M型磷脂酶A2受体（PLA2R）基因突变等，这些基因突变可能与膜性肾病的发生和发展有关。遗传因素基因突变家族聚集现象

PART03膜性肾病发病机制2023REPORTING

抗体介导损伤某些抗体与肾小球基底膜的特异抗原结合，形成免疫复合物，引发炎症反应和组织损伤。T细胞和B细胞介导的免疫反应T细胞和B细胞在膜性肾病发病过程中发挥重要作用，参与免疫应答和炎症反应。自身免疫反应膜性肾病患者体内存在异常的自身免疫反应，导致肾小球基底膜受损，通透性增加。免疫机制

炎症因子如白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）等，在膜性肾病发病过程中发挥促炎作用，加重肾损伤。生长因子如转化生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）等，参与肾小球基底膜的修复和重构。细胞因子和生长因子

膜性肾病的发生与发展涉及多种细胞信号转导通路的异常激活，如MAPK、JAK/STAT、PI3K/Akt等。这些信号转导通路的异常激活可导致肾小球细胞的增殖、分化、凋亡以及炎症反应等病理过程的发生。细胞信号转导

PART04膜性肾病病理生理学2023REPORTING

VS肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，主要作用是选择性滤过血液中的水分和溶质。膜性肾病时，肾小球滤过屏障受到损伤，导致通透性增加，白蛋白等大分子物质漏出，形成蛋白尿。肾小球滤过屏障损伤的原因主要包括免疫复合物沉积、细胞因子和炎症介质的释放等。这些因素可导致肾小球上皮细胞损伤、足细胞脱落和肾小球基底膜结构改变，从而影响滤过屏障的正常功能。肾小球滤过屏障损伤

蛋白尿产生机制蛋白尿是膜性肾病的主要临床表现之一，其产生机制主要包括肾小球滤过屏障损伤和肾小管重吸收障碍。肾小球滤过屏障损伤导致白蛋白等大分子物质漏出，而肾小管重吸收障碍则使这些物质无法被重新吸收回血液，最终形成蛋白尿。

膜性肾病时，肾功能损害的机制主要包括肾小球硬化、肾间质纤维化和肾小管萎缩。肾小球硬化是由于长期蛋白尿和炎症反应导致肾小球结构和功能发生改变，使肾脏无法正常滤过尿液。肾间质纤维化则是由炎症反应和细胞外基质沉积引起的肾间质区域变化，导致肾脏萎缩和功能下降。肾小管萎缩是由于长期蛋白尿和肾小管重吸收障碍引起的肾小管数量减少和功能受损。肾功能损害机制

PART05膜性肾病诊断与鉴别诊断2023REPORTING

尿蛋白阳性，尿沉渣镜检可见红细胞和白细胞。尿液检查肾功能不全时，血肌酐和尿素氮升高，电解质紊乱。血液检查肾活检病理显示肾小球基底膜弥漫性增厚、僵硬，电镜下可见肾小球基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物。病理学诊断010203诊断标准

03其他原发性肾小球疾病如系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等，需要通过病理学检查进行鉴别。01良性家族性膜性肾病多在成年后发病，以单纯性蛋白尿为主要表现，不伴有肾功能不全和高血压。02继发性膜性肾病可继发于自身免疫性疾病、感染、药物