《急诊与灾难医学》第十三章 休克.pptxVIP

休克第十三章作者:XXX单位:XX医科大学急诊与灾难医学（第3版）休克（shock）各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征第二节各类休克的特点及救治第一节概?述1单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。2单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。急诊与灾难医学（第3版）重点难点掌握临床特点，诊断与鉴别诊断，治疗熟悉病因分类，各类休克的特点及救治了解病理生理机制ONE1概??述急诊与灾难医学（第3版）临床分期临床分级临床特点低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克一般措施血管活性药物糖皮质激素防治并发症及MODS病因分类治疗休克实验室检查辅助检查监测实验室及辅助检查各类休克的救治微循环变化体液代谢改变炎症介质释放再灌注损伤重要器官的继发损害诊断标准特殊情况诊断鉴别诊断病理生理机制诊断鉴别诊断急诊与灾难医学（第3版）一、病因分类（一）低血容量性休克1.定义由于大量失血或液体丢失而引起有效循环血容量减少所致，也是急诊常见的休克类型2.常见的病因失血脱水血浆丢失严重创伤急诊与灾难医学（第3版）（二）心源性休克1.定义主要由于心脏收缩功能、舒张功能障碍以及心律失常等原因导致心排血量不足、组织灌注减少和组织缺氧的病理生理改变2.常见的病因心肌收缩力降低心脏射血功能障碍心室充盈障碍急诊与灾难医学（第3版）（三）感染性休克1.定义是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒症综合征伴休克，感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱2.常见的病因革兰阴性(G-)杆菌革兰阳性(G+)球菌病毒及其他致病微生物急诊与灾难医学（第3版）（四）过敏性休克1.定义由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生Ⅰ型变态反应，血管活性物质释放，导致全身毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少而致2.常见的抗原异种蛋白药物急诊与灾难医学（第3版）（五）神经源性休克1.定义由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少而致2.常见的病因外伤所致剧痛脊髓损伤药物急诊与灾难医学（第3版）二、病理生理机制（一）微循环变化（二）体液代谢改变（三）炎症介质释放及再灌注损伤（四）重要器官的继发损害?急诊与灾难医学（第3版）病理生理改变微循环改变微循环收缩微循环瘀血微血栓和DIC体液代谢改变释放儿茶酚胺、醛固酮、抗利尿激素、血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤急诊与灾难医学（第3版）病理生理改变重要器官继发损害心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠黏膜屏障受损急诊与灾难医学（第3版）血容量↓心泵功能障碍血管容量↑病理生理机制—始动环节急诊与灾难医学（第3版）休克早期缺血性缺氧期，代偿期休克期淤血性缺氧期，失代偿期休克晚期微循环衰竭期，难治期病理生理机制—分期急诊与灾难医学（第3版）休克Ⅲ期休克Ⅰ期休克Ⅱ期微循环瘀滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭有效循环血容量↓微循环缺血原始病因失代偿性低血压顽固性低血压MOF代偿性低血压病理生理机制—分期急诊与灾难医学（第3版）血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动急诊与灾难医学（第3版）三、临床特点（一）临床分期休克代偿期精神紧张、烦躁休克纠正面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减小休克抑制休克抑制期神志淡漠、反应迟钝休克代偿口唇发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DICMODS急诊与灾难医学（第3版）（二）临床分级临床表现轻度中度重度极重度神志神清、焦虑神清、表情淡漠意识模糊、反应迟钝昏迷、呼吸浅不规则口渴口干非常口渴极度口渴或无主诉无反应皮肤黏膜色泽面色苍白、肢端稍发绀面色苍白、肢端发绀皮肤发绀，可有花斑极度发绀或皮下出血温度四肢温暖或稍凉四肢发凉四肢湿冷四肢冰冷血压SBP80～90mmHg，脉压＜30mmHgSBP60～80mmHg，脉压＜20mmHgSBP40～60mmHgSBP＜40mmHg脉搏有力，≥100次/分脉细数，100～120次/分脉细弱无力脉搏难以触及心率心率≥100次/分100～120次/分120次/分心率快慢不齐体表血管正常毛细血管充盈迟缓毛细血管充盈极度迟缓毛细血管充盈极度迟缓尿量略减＜17ml/h明显减少或无尿无尿休克指数（脉率/收缩压）0.5～1.01.0～1.51.5～2.0＞2.0?急诊与灾难医学（第3版）四、实验室及辅助检查（一）实