青霉素过敏性反应的处理.docxVIP

青霉素过敏性反应的处理

青霉素主要用于敏感的革兰氏阳性球菌、阴性球菌和螺旋体感染。青霉素的毒性较低，最常见的不良反应是过敏反应，其发生率在各种抗生素中最常见，约3%~6%。常发生于多次接受青霉素治疗者，偶见初次用药的患者。各种类型的变态反应都可以出现，但皮肤过敏和血清样反应较为多见。血清样反应一般于用药后7~14天出现，主要临床表现与血清病相似，有发热、关节肿痛、皮肤发痒、荨麻疹、全身淋巴结肿大及腹痛。皮肤过敏反应主要表现为荨麻疹，严重者会发生剥落性皮炎。

变态反应也叫超敏反应。是指免疫系统对一些对机体无危害性的物质如花粉、动物皮毛等过于敏感，发生免疫应答，对机体造成伤害。人们日常遇到的皮肤过敏，皮肤骚痒、红肿，就是一种变态反应。

Ⅱ型变态反应又名细胞毒性抗体反应，是由抗体与靶细胞表面的抗原相结合而介导。抗原可以是细胞膜自身成分，也可以是吸附在细胞表面的外源性抗原或半抗原，可通过不同的机制而引起细胞损害。

Ⅲ型变态反应又称免疫复合物型，又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。

Ⅳ型变态反应（迟发型），与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎。

上述的那些反应多不严重，停药或H1受体阻断剂可恢复。

Ⅰ型变态反应的过敏性休克虽然少见，但其发生，发展迅猛，如果抢救不及时而死于严重的呼吸困难及循环衰竭。过敏性休克的发生的机制：青霉素本身不具有抗原性，其降解产物青霉素噻唑酸和青霉素烯酸为半抗原，进入机体后与蛋白质和多肽分子结合而发挥完全抗原的作用，有些个体在此作用下能产生相当量的IgE类抗体。IgE能与肥大细胞嗜碱性粒细胞结合。当再次接触相同的变应原时，变应原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，所形成的变应原-IgE复合物能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之颗粒。从排出的颗粒中及从细胞内释放出的一系列生物活性物质，如组胺、激肽、白三烯等引起毛细血管扩张、血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺体分泌增多。临床可表现为荨麻疹，哮喘、猴头水中，严重时可引起窒息、血压下降、过敏性休克（初次注射青霉素引起的过敏性休克，则很可能与患者已往生活中，通过其他方式接触过与青霉素有关的变应原成分有关）。

过敏性休克的的临床表现：一般在注射后5~20分钟内，甚至可在数秒内发生，即可发生于皮内实验过程中，也可发生于机内注射或静脉注射时（虽然皮内结果阴性）；极少数患者发生于连续用药过程中。主要表现：（1）呼吸道阻塞症状：由于猴头水肿、支气管哮喘、肺水肿引起，可表现为胸闷、气促、哮喘与呼吸困难，伴拼死感。(2)循环衰竭症状：因周围血管扩张导致有效循环量不足，可表现为面色苍白，出冷汗、发绀，脉搏细弱，血压下降。（3）中枢神经系统症状：因脑组织缺氧，可表现为面部及四肢麻木，意识丧失，抽搐或大小便失禁等。（4）其他过敏反应表现：可有荨麻疹，恶心、呕吐、腹痛与腹泻等。

急救措施：（1）立即停药，协助患者平卧，报告医生，就地抢救。(2)立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素1ml，如果症状不缓解，可每隔半个小时皮下或静脉注射该药0.5ml，直到脱离危险(3)给予氧气吸入，改善缺氧症状。呼吸受到抑制时可以进行人工呼吸，并遵医嘱肌内注射呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林）必要时可插入气管导管，如果喉头水肿导致窒息时，应尽快进行气管切开(4)遵医嘱给予地塞米松5~10mg加入5%或10%500ml葡萄糖溶液中静脉滴注，同时可以给予抗组胺类药物(5)扩充血容量，给予10%葡萄糖溶液或平衡液，如果血压仍然不会升，按医嘱加入多巴胺或去甲肾上腺素(6)如果呼吸心跳骤停，立即进行心肺复苏抢救（7）密切观察病情，记录生命体征，神志，瞳孔，尿量等变化，评价治疗与护理效果。