2020-心肌梗死后心力衰竭防治专家共识.pptVIP

LOGO2021-01-20目录1.心梗后心衰的定义及分类2.流行病学及预后3.发病机制4.诊断与评估5.不同发病机制和危险因素的预防措施6.心梗后急性心衰与慢性心衰的治疗心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）心腔内压力增高[1]，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。心梗后心衰为急性心梗（包括STEMI和NSTEMI）后、在住院期间或出院后出现的心衰。（一）心梗后心衰的定义及分类降脂靶点和目标根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰[2]。心梗的类型、部位、面积大小以及治疗是否及时、有效都是心衰发生与否及严重程度的决定因素。根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF40%）、HFmrEF（LVEF40%~49%）以及HFpEF（LVEF≥50%）。注：HFrEF：射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF：射血分数中间值的心力衰竭；HFpEF：射血分数保留的心力衰竭；LVEF：左心室射血分数。利钠肽升高为B型利钠肽35ng/L和（或）N末端B型利钠肽原125ng/L。(1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率19.3%。(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗登记研究发现，在接受经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）的STEMI患者中，术后第一年再入院率为4.4%[3]，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3%vs.10.1%）、心衰住院（40.4%vs.4.3%）、心血管死亡（19.1%vs.3.3%）风险均高于第一年内未发生心衰的患者。（二）心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后2心肌梗死后心力衰竭发生的危险因素心梗后心衰的发生与多种因素有关。一项基于心梗数据采集系统（MIDAS）的研究发现，高血压、糖尿病、肾脏病史以及肺病史是心梗后心衰的危险因素，而血运重建术包括PCI和冠脉旁路移植术（CABG）的实施与心衰患者再入院率降低相关。0~1、2、3支冠脉病变患者心梗后30d心衰的发生率分别为10.7%、14.6%和23.0%，心梗后5年心衰的发生率分别为14.7%、20.6%和29.8%，说明心梗患者病变冠脉的数量越多，未来发生心衰的可能性越大。此外，前壁心梗[4]、合并慢性完全闭塞病变以及瓣膜反流的患者也是心梗后心衰的高危人群。(1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。(2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，指心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）发生适应不良性改变，进而心室几何形态发生病理性改变，导致心脏僵硬度增加，收缩力下降。(3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。（三）心肌梗死后心力衰竭的发病机制1.心肌梗死后心力衰竭的临床诊断心梗后心衰的诊断主要依赖于病史、症状、体征以及辅助检查。首先，患者要有明确的心梗病史或明确的影像学证据支持心梗的存在；其次，根据症状、体征、X线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在。超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法[5]。调查（四）心肌梗死后心力衰竭的诊断

2.心肌梗死后心力衰竭的评估推荐将B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）测定用于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估（Ⅰ，A）。对于可疑急性心衰患者，若BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L，通常可以排除诊断。在诊断急性心衰时，应根据年龄和肾功能的不同，分层设