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2019年高血压基层诊疗指南（完整版）

一、概述

（一）定义

高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥

140mmHg（1mmHg=0.133kPa）和/或舒张压（DBP）≥90mmHg。SBP≥140mmHg

和DBP90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药

物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。

（二）分类

根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义

见表1。

（三）流行病学

中国高血压调查必威体育精装版数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病

粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以

上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和

2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压

人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、

心房颤动、终末期肾病[3]。

二、病因学

高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发

病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还

包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。

调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5g[5]，虽低于

1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。

近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥

胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和

肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。

三、病理生理机制[6,7]高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的

影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。

（一）遗传的影响

高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30%~50%[8]，但血压终

究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血

压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素

-醛固酮系统（RAAS）的基因、α-内收蛋白基因等。

（二）心输出量

心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的

表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压

呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周

阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。

（三）钠摄入的影响

钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄

入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张

素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。

（四）水钠潴留

实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群

中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素

在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年

龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。

（五）肾素-血管紧张素系统（RAS）

在RAS中，血管紧张素原在肾素的作用下水解为血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转

换酶（ACE）的作用下转换为血管紧张素Ⅱ，通过作用于血管紧张素Ⅰ型受体产生活性作

用，其作用主要在于促进动脉血管收缩，促进心肌收缩增强，提高心输出量；促进肾脏水

钠重吸收增加，促进肾上腺皮质醛固酮分泌增加，而醛固酮的作用在于促进钠的潴留。因

此RAS作用于多器官，对血压的升高起到重要促进作用。

（六）交感神经系统

交感神经系统的兴奋不但对高血压形成的早期阶段起作用，也参与高钠、肥胖、缺少

活动等因素引起的高血压。RAS与交感神经系统产生交互作用，促进血