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病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
2024-01-31
细胞与组织适应
细胞与组织损伤
修复过程与影响因素
常见疾病中适应、损伤与修复
实验方法与技术应用
总结与展望
目录
contents
细胞与组织适应
01
02
萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
01
类型包括生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如老年人的脑萎缩、生殖系统的萎缩等；病理性萎缩如营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩等。
肥大是指细胞、组织或器官体积的增大，可由于功能增加、代谢旺盛引起，也可因代偿某一器官或组织的生理功能而引起。
增生是指细胞有丝分裂活跃，导致组织或器官内细胞数目增多的现象。
区别在于肥大是细胞、组织或器官的体积增大，而增生是细胞数目的增多。肥大通常是由于功能增加或代偿引起的，而增生则可能是由于激素、生长因子等刺激因素引起的。
01
化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
02
实例包括上皮细胞化生为间叶细胞（如骨化生、软骨化生）、间叶细胞化生为上皮细胞（如骨化性肌炎）等。化生通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。
VS
适应是细胞和组织对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子所产生的非损伤性应答反应。
适应在疾病中的意义在于，它可以使细胞和组织在有害因子的作用下得以存活，从而维持机体的稳态。同时，适应也是机体对疾病进行防御和抵抗的重要机制之一。通过适应，机体可以在一定程度上代偿受损细胞和组织的功能，从而减轻疾病对机体的影响。
细胞与组织损伤
02
细胞水肿
细胞内离子浓度调节功能障碍导致细胞内大量水分蓄积。
脂肪变性
细胞浆内甘油三酯蓄积，常因营养障碍、感染、缺氧等因素引起。
玻璃样变性
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。
凋亡
活体内局部组织中、细胞的死亡，包括凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等。
坏死
活体内局部组织中、单个细胞的程序性死亡，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。
坏死与凋亡的形态学区别
坏死细胞胞质嗜酸性增强，核碎裂、溶解；凋亡细胞体积缩小，核固缩、碎裂，形成凋亡小体。
坏死与凋亡的生理学区别
坏死是被动过程，常伴随炎症反应；凋亡是主动过程，不引起周围组织的炎症反应。
再生
损伤周围的同种细胞对缺损进行修补恢复的过程，包括完全再生和不完全再生。
纤维性修复
由纤维结缔组织来修复缺损的组织，常发生在实质细胞再生能力弱或受损严重的情况下。
瘢痕修复
当损伤较大或再生能力较弱时，以肉芽组织对缺损进行填补，继而肉芽组织成熟转变为瘢痕组织的过程。
修复过程与影响因素
03
损伤后，周围细胞开始增殖并向损伤区域迁移，填补缺损。
细胞增殖与迁移
基质沉积与重塑
血管与神经再生
细胞外基质成分如胶原蛋白等沉积在损伤区域，逐渐重塑形成新的组织结构。
新生血管和神经长入损伤区域，恢复组织的血液供应和神经功能。
03
02
01
损伤初期，炎症细胞浸润，释放多种炎症介质。
炎症反应
成纤维细胞大量增殖，合成并分泌胶原蛋白等细胞外基质成分。
成纤维细胞增殖
细胞外基质逐渐沉积、重塑，形成纤维瘢痕组织。
瘢痕组织形成
慢性炎症
瘢痕过度增生
修复不足
癌变风险
修复过程异常可能导致慢性炎症，持续损害组织器官。
修复过程不足可能导致组织器官功能不能完全恢复，遗留后遗症。
瘢痕组织过度增生可能导致器官功能障碍或外观畸形。
长期慢性炎症或瘢痕组织过度增生可能增加癌变风险。
常见疾病中适应、损伤与修复
04
肝细胞肥大、增生，以及肝内纤维组织的增生等代偿性变化。
适应
肝细胞变性、坏死，以及汇管区炎细胞浸润等炎症性反应。
损伤
肝纤维化形成，假小叶形成等修复性变化。这些变化共同导致肝硬化的发生和发展。
修复
03
修复
肉芽组织形成，瘢痕形成等修复性变化。这些变化共同影响心肌梗死的预后和转归。
01
适应
心肌细胞肥大，以及心肌间质纤维组织的增生等代偿性变化。
02
损伤
心肌细胞变性、坏死，以及心肌间质炎细胞浸润等炎症性反应。
脑缺血后，神经元和胶质细胞可发生肥大、增生等代偿性变化。
适应
脑缺血导致神经元变性、坏死，以及胶质细胞增生等炎症性反应。
损伤
脑梗死后的修复机制包括神经元的再生和突触重塑等。然而，由于神经元的再生能力有限，脑梗死的修复往往不完全，导致后遗症的发生。
修复
肺炎
肺部炎症性反应导致肺组织损伤，通过炎症细胞的浸润和纤维组织的增生进行修复。
肾炎
肾脏炎症性反应导致肾组织损伤，通过肾小球和肾小管的修复机制进行恢复。
关节炎
关节滑膜的炎症性反应导致关节损伤，通过滑膜细胞的增生和关节液的分泌进行修复。
实验方法与技术应用
05
1
2
3
用于扩增特定的DNA片段，检测病原体基因或基因突变。
聚合酶链式
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