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动物生理学细胞兴奋性和生物电现象
汇报人:AA
2024-01-31
目录
细胞兴奋性概述
生物电现象基础
细胞膜对兴奋性的调控机制
神经肌肉系统兴奋-收缩耦联机制
目录
心脏电生理及心律失常产生机制
神经系统中兴奋传递和抑制过程
总结与展望
01
细胞兴奋性概述
兴奋性是指细胞对刺激产生反应的能力或特性。
兴奋性具有选择性,即细胞只对某些特定类型的刺激产生反应。
兴奋性具有可变性,即细胞的反应能力和特性可以随着内外环境的变化而发生改变。
兴奋性是细胞生命活动的基础,参与调节细胞的代谢、生长、分裂和分化等生理过程。
兴奋性在神经、肌肉等组织的生理活动中起重要作用,是产生和传导神经冲动、肌肉收缩等生理效应的基础。
兴奋性还与生物节律、内分泌调节等生理过程密切相关。
A
B
C
D
静息电位水平
静息电位绝对值增大时,细胞兴奋性降低;反之则增高。
离子通道性状
离子通道的通透性、开放概率等性状改变时,会影响细胞的兴奋性。
阈电位水平
阈电位水平上移时,细胞兴奋性降低;反之则增高。
药物和毒素
许多药物和毒素可以通过影响离子通道的性状或细胞内外离子的浓度来影响细胞的兴奋性。
02
生物电现象基础
1
2
3
细胞内外的离子浓度不同,如钾离子(K+)浓度细胞内高,钠离子(Na+)浓度细胞外高,形成浓度梯度。
生物体内离子浓度差异
细胞膜对不同离子具有不同的通透性,允许某些离子通过而阻止其他离子通过。
细胞膜的选择性通透性
在浓度梯度和电位梯度的共同作用下,离子发生跨膜运动,形成电位差,即生物电现象。
离子跨膜运动产生电位差
03
离子通道介导的运输
细胞膜上存在多种离子通道,允许特定离子通过,通道的开闭状态受多种因素调节,如电压、化学信号等。
01
被动运输
离子顺浓度梯度或电位梯度进行的跨膜运动,不需要消耗能量,如钾离子外流和钠离子内流。
02
主动运输
离子逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜运动,需要消耗能量,如钠钾泵对钠离子和钾离子的主动转运。
03
细胞膜对兴奋性的调控机制
主要成分为磷脂和胆固醇,形成疏水屏障,分隔细胞内外环境。
包括离子通道、载体蛋白、酶和受体等,参与物质转运、信号转导等生理过程。
膜蛋白
脂质双层
电压门控离子通道
根据膜电位变化而开启或关闭,如Na+、K+、Ca2+通道等,参与动作电位的产生和传播。
配体门控离子通道
由神经递质或激素等配体与受体结合而开启,如乙酰胆碱受体阳离子通道等,参与突触传递过程。
配体与受体结合后,激活G蛋白,进而调节离子通道或酶活性,影响细胞兴奋性。
G蛋白偶联受体途径
配体与受体结合后,激活受体酪氨酸激酶或丝氨酸/苏氨酸激酶等酶类,通过磷酸化等反应传递信号,调节细胞功能。
酶联受体途径
配体直接作用于离子通道型受体,如NMDA受体等,引起离子通道开放或关闭,改变膜电位和细胞兴奋性。
离子通道型受体途径
04
神经肌肉系统兴奋-收缩耦联机制
当神经冲动到达神经末梢时,会触发一系列生物化学反应。
神经冲动到达神经末梢
在神经末梢内部,乙酰胆碱被合成并储存在突触囊泡中。当神经冲动到达时,突触囊泡与突触前膜融合,释放乙酰胆碱到突触间隙。
乙酰胆碱的释放
乙酰胆碱扩散到突触后膜,与肌膜上的N2型乙酰胆碱受体结合,导致离子通道开放,产生终板电位。
乙酰胆碱与受体结合
收缩蛋白的组成
01
收缩蛋白主要包括肌球蛋白和肌动蛋白,它们组成粗肌丝和细肌丝,是肌肉收缩的基本单位。
横桥的形成与解离
02
在肌肉收缩过程中,粗肌丝上的横桥与细肌丝上的肌动蛋白结合位点结合,形成横桥并产生力。在肌肉舒张过程中,横桥解离并释放力。
粗肌丝和细肌丝的相对滑动
03
在肌肉收缩过程中,粗肌丝和细肌丝在肌节内相对滑动,导致肌节缩短和肌肉收缩。这种相对滑动是由横桥不断形成与解离所驱动的。
05
心脏电生理及心律失常产生机制
心肌细胞的兴奋性
心肌细胞在静息状态下具有负电性,当受到足够强度的刺激时,可发生去极化并产生动作电位。
心脏传导系统
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束等,负责协调心脏各部分的电活动,保证心脏正常搏动。
心电图表现
正常心电图具有P波、QRS波群和T波等基本波形,反映心脏电活动的时空变化。
心律失常类型
常见的心律失常类型包括窦性心律失常、房性心律失常、房室交界性心律失常、室性心律失常等。
产生原因分析
心律失常的产生原因多种多样,包括心肌缺血、电解质紊乱、药物作用、自主神经功能紊乱等。这些因素可影响心肌细胞的兴奋性和传导性,从而导致心律失常的发生。
药物治疗
根据心律失常的类型和原因,选用适当的药物进行治疗,如抗心律失常药物、调节自主神经功能的药物等。
非药物治疗
包括电复律、射频消融、起搏器植入等非药物治疗方法。这些方法可通过不同的机制纠正心律失常,恢复心脏正常搏动。
预
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