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必威体育精装版痛风及高尿酸血症基层诊疗指南（完整版）

一、定义及流行病学

（一）定义

尿酸是人体内嘌呤核苷酸的分解代谢产物，嘌呤核苷酸80%由人体细胞代谢产生，20%

从食物中获得。嘌呤经肝脏氧化代谢变成尿酸，后者由肾脏和肠道排出。体温37℃时，

血清中单钠尿酸盐（MSU）的饱和溶解度为404.5μmol/L（6.8mg/dl），通常定义当血

清尿酸水平420μmol/L（约7mg/dl）时，为高尿酸血症[1]。正常情况下人体肾脏能

够排出尿酸而维持尿酸在血液中的正常浓度水平，而高尿酸血症则常由嘌呤代谢紊乱和/

或尿酸排泄减少所导致。

痛风是指因血尿酸过高而沉积在关节、组织中造成多种损害的一组疾病，异质性较强，

严重者可并发心脑血管疾病、肾功能衰竭，最终可能危及生命。

（二）流行病学

随着经济快速发展和人群生活方式的明显改变，中国高尿酸血症和痛风患病率显著增

高，根据必威体育精装版研究结果，高尿酸血症患者已占总人口13.3%，而痛风患病率在1%~3%[2,3]，

且逐年上升。近年研究认为，痛风/高尿酸血症与多种慢性病的发生发展密切相关，如代谢

性疾病，心、脑血管病和肾脏疾病等，因此已被多学科认识和重视[4,5]。

二、病因与分类

痛风及高尿酸血症根据病因主要分为原发性、继发性两大类[1]。

（一）原发性高尿酸血症

1．特发性尿酸增多症：

绝大多数发病原因不明，10%~20%的患者有阳性家族史，仅1%左右患者由先天性酶

缺陷引起，如家族性幼年高尿酸性肾病、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HPRT）缺陷、

磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRPP）活性增高、Ⅰ型糖原累积症、遗传性果糖不耐受症等。

2．尿酸产生过多：

与高嘌呤饮食、酒精过多摄入、高糖饮食、核酸代谢增强相关，常合并代谢综合征相

关的临床表现或疾病。

（二）继发性高尿酸血症

1．血液系统疾病：

如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种实体肿

瘤化疗时，由于细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多。

2．各类肾脏疾病：

由于肾功能不全、肾小管疾病造成尿酸排泄减少而使血尿酸增高。

3．服用某些药物：

常见为利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）、复方降压片、吡嗪酰胺等抗结核药、抗帕金

森病药物、小剂量阿司匹林（75~300mg/d）、维生素B12、烟草酸、细胞毒性化疗药物、

免疫抑制剂（他克莫司、环孢素A、硫唑嘌呤）等[6]。

4．有机酸产生过多，抑制尿酸排泄：

如乳酸酸中毒，糖尿病酮症酸中毒，过度运动、饥饿、酒精等。

作为基层医生，应注意识别特殊类型的痛风及高尿酸血症患者（如青少年起病、绝经

前女性等），积极寻找可继发高尿酸血症的病因。

三、病程及临床表现

痛风及高尿酸血症的临床病程经典分期常分为以下4个阶段[1]。

（一）无症状的高尿酸血症

指血尿酸水平升高，而临床尚未出现急性痛风性关节炎或尿酸性肾结石。

《2018版欧洲抗风湿病联盟（EULAR）痛风诊断循证专家建议更新》[4]推荐采用新

的痛风及高尿酸血症分期方法，将无症状期进一步分为无症状高尿酸血症期（无晶体沉积）

和无症状MSU晶体沉积期（图1）。

（二）急性痛风性关节炎

急性痛风性关节炎好发于下肢单关节，典型发作起病急骤，数小时内症状发展至高峰，

关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，疼痛剧烈。大关节受累时可有关节渗液，并可伴

有头痛、发热、白细胞计数增高等全身症状。半数以上患者首发于足第一跖趾关节，而在

整个病程中约90%患者的该关节被累及，其他跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部

位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。关节局部损伤（如外伤）、穿鞋过紧、走路过多、

外科手术、饱餐、饮酒、脱水、过度疲劳、受冷、受潮和感染等都可能是诱发因素。自然

病程常小于2周，治疗及时者症状可于数小时内缓解。

（三）间歇期

指两次急性痛风性关节炎发作之间的阶段。

（四）慢性痛风石及慢性痛风性关节炎

绝大多数患者因未长期坚持控制高尿酸血症，更多关节受累，痛风发作变得频繁，对

药物治疗的反应变差，发作时间可能持续更长，逐渐进展为慢性、双侧受累、多发性关节

炎，最终出现关节畸形，在关节附近肌腱腱鞘及皮肤结缔组织中形成