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1汇报人：AA2024-01-29甲状腺功能减退症

目录contents甲状腺功能减退症概述甲状腺功能减退症病因探讨实验室检查与辅助诊断技术治疗方案与药物选择策略患者管理与教育支持工作总结回顾与展望未来进展方向

301甲状腺功能减退症概述

定义甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少所致，以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。发病机制甲减的发病机制复杂，包括自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘过量、抗甲状腺药物使用不当等。其中，自身免疫性甲状腺炎是引起甲减最常见的原因。定义与发病机制

甲减的发病率较高，女性多于男性，且随年龄增长而增加。发病率地域分布遗传因素碘缺乏地区甲减的发病率较高，但随着碘盐的普及，碘缺乏引起的甲减已逐渐减少。部分甲减患者有家族聚集现象，提示遗传因素在甲减发病中起一定作用。030201流行病学特点

甲减的临床表现多样，包括乏力、怕冷、少汗、心跳慢、便秘、皮肤干燥、毛发稀疏等。严重者可出现心包积液、黏液性水肿甚至昏迷等。临床表现根据病变部位和病因，甲减可分为原发性甲减、继发性甲减和周围性甲减三种类型。其中，原发性甲减最为常见，占所有甲减患者的95%以上。分型临床表现及分型

诊断标准甲减的诊断主要依据临床表现、甲状腺功能检查和甲状腺自身抗体检测。其中，血清TSH增高、FT4减低是诊断原发性甲减的必备条件。鉴别诊断在诊断甲减时，需与亚临床甲减、低T3综合征、非甲状腺病态综合征等疾病进行鉴别。此外，还需注意与甲亢、甲状腺炎等甲状腺相关疾病的鉴别。诊断标准与鉴别诊断

302甲状腺功能减退症病因探讨

如甲状腺炎、甲状腺手术或放射性碘治疗造成的腺体破坏等。如桥本甲状腺炎，导致甲状腺组织逐渐被破坏，最终引发甲减。原发性甲减病因自身免疫性疾病甲状腺腺体本身病变

垂体瘤、产后大出血等导致垂体功能减退，促甲状腺激素（TSH）分泌减少，进而引起甲状腺激素分泌不足。垂体病变罕见，如下丘脑肿瘤、肉芽肿性下丘脑炎等，导致TRH分泌减少，从而引起TSH和甲状腺激素分泌不足。下丘脑病变继发性甲减病因

碘缺乏或过量药物因素应激状态其他因素诱发因素及危险因是合成甲状腺激素的原料，碘缺乏或过量均可影响甲状腺激素的合成和释放。某些药物如锂盐、硫脲类等可抑制甲状腺激素的合成和释放。如感染、创伤、手术等应激状态下，机体对甲状腺激素的需求增加，可能诱发甲减。如妊娠、年龄增长等也可能增加甲减的风险。

遗传因素在发病中作用家族聚集性甲减具有一定的家族聚集性，可能与某些遗传基因有关。基因突变部分甲减患者存在与甲状腺激素合成、转运或代谢相关的基因突变，导致甲状腺激素合成障碍或作用减弱。遗传易感性某些人群可能具有遗传易感性，即在相同环境条件下更容易发生甲减。

303实验室检查与辅助诊断技术

血液生化检查项目TgAb和TPOAb是自身免疫性甲状腺炎的标志性抗体，可用于甲状腺功能减退症的病因诊断。血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化物酶抗…TSH是反映甲状腺功能最敏感的指标，甲状腺功能减退时，TSH水平升高。血清促甲状腺激素（TSH）测定T4和T3是甲状腺激素的主要活性形式，甲状腺功能减退时，T4和T3水平降低。血清甲状腺激素（T4、T3）测定

03TgAb和TPOAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎的存在，是甲状腺功能减退症的常见病因之一。01TSH升高伴T4、T3降低原发性甲状腺功能减退的典型表现，提示甲状腺本身病变导致甲状腺激素合成和分泌减少。02TSH正常或降低伴T4、T3降低继发性甲状腺功能减退的表现，提示下丘脑或垂体病变导致TSH分泌不足，进而引起甲状腺激素合成和分泌减少。甲状腺功能相关指标解读

影像学检查在辅助诊断中应用甲状腺超声可观察甲状腺形态、大小、回声等改变，对甲状腺功能减退症的诊断和鉴别诊断具有重要价值。甲状腺核素扫描通过放射性核素标记的甲状腺激素或类似物进行扫描，可反映甲状腺摄取和浓聚碘的能力，有助于甲状腺功能减退症的定位和病因诊断。

蛋白质组学蛋白质组学技术可高通量检测蛋白质的表达水平和修饰状态，有助于发现甲状腺功能减退症相关的特异性蛋白质标志物。miRNA近年来研究发现，某些miRNA在甲状腺功能减退症患者中的表达水平发生变化，可能成为新的生物标志物用于疾病的诊断和预后评估。代谢组学代谢组学是研究生物体内代谢物变化规律的科学，通过检测甲状腺功能减退症患者体内代谢物的变化，可发现与疾病相关的特异性代谢标志物。新型生物标志物研究进展

304治疗方案与药物选择策略

通过补充外源性甲状腺激素，如左甲状腺素钠，以恢复体内甲状腺激素正常水平，缓解甲状腺功能减退症状。甲状腺激素替代治疗根据患者的年龄、体重、病情严重程度等因素，制定个体化的甲状腺激素替代治疗方案，确保治疗效果和安全性。个体化剂量调整