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中枢神经系统感染

中枢神经系统感染包括脑膜炎(脑膜或脊膜的炎症)，大脑炎(中枢神经系统受到细菌侵

犯出现的脑部临床表现)，脑炎(中枢神经系统病毒感染引起的脑部临床表现)，脓肿以及蠕

虫感染。中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染

则后果非常严重。

简介

中枢神经系统的感染性疾病，按病因分有病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄

生虫等引起的疾病。

中枢神经系统对各种病原体的侵犯有较强的抵抗力，但是脑和脊髓一旦受到感染则后

果非常严重。如脑（脊）膜炎，通常由细菌或病毒感染引起。无菌性脑膜炎有时用来指病

毒引起的脑膜炎症，但也可由自身免疫反应（如发生多发性硬化）、药物副作用（如布洛芬）

或骨髓腔注入化学物质引起。脑炎是脑组织的炎症，常由病毒感染引起，也可以由自身免

疫反应引起。脓肿是局限的感染，可在身体各部位形成，包括脑。细菌和其他感染源可通

过多种途径感染中枢神经系统。可由血行感染或直接感染通过穿通性外伤、手术或邻近组

织感染蔓延入颅。

病理

由于个体免疫反应的差异，同一病原体可以引起轻的、反复的甚至致死的疾病，也可

以不引起疾病。血液中的蛋白不能轻易地弥散进入CNS，因此不利于抗体的产生。脑脊液

（CSF）正常时可见到IgG及IgA但无IgM，因为IgM分子量要大些。体液免疫反应，往

往形成抗原抗体复合体。这种反应常在血管内进行，导致神经组织内或邻近组织的严重的

血管炎性反应。

炎性反应

CNS感染引起的炎性反应：由于病原体的毒力及机体的反应可表现(1)化脓性炎性反

应，常由于化脓性细菌引起；(2)非化脓性炎性反应，如由于斑疹伤寒；(3)出血性反应，见

于炭疽及某些病毒感染时；(4)组织细胞及肉芽肿性反应，见于慢性炎症过程。

髓鞘破坏

CNS感染时常有髓鞘的破坏：髓鞘的破坏可继发于神经元的受损，即神经元溶解性脱

髓鞘(neuronolyticdemyelination)，另外一种称为轴周脱髓鞘（periaxialdemylination）。

后者可见于病毒感染时，也可见于脱髓鞘疾病时。炎性过程中引起脱髓鞘的机制可能有下

列5种：①病毒对少突胶质细胞的直接细胞病理效应；②免疫介导的病毒对少突胶质细胞

向性的改变；③免疫介导的对感染的少突胶质细胞的破坏；④病毒诱导的自身免疫性脱髓

鞘；⑤旁观者”脱髓鞘。伴随脱髓鞘可能出现髓鞘再生，导致症状的缓解。一度以为只有

周围神经髓鞘再生。这对恢复是非常重要的。

中枢神经系统感染

脑膜炎

脑膜炎是最常见的CNS感染：细菌引起脑膜炎与其有关的三种成分：(1)细菌包膜(2)

细菌的细胞壁(3)脂多糖物质。某些细菌如流感杆菌、脑膜炎球菌等均在细胞外有一含多糖

的包膜，这种包膜使细菌易于侵入宿主。革兰阳性菌与阴性菌的区别主要基于细胞壁。阳

性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而阴性菌则只含少量；阳性菌胞壁还包含壁酸

（teichoicacid），而阴性菌则无。这两种物质都引起强烈的脑膜炎性反应。但阴性菌有脂

多糖分子附着于外膜上，含有毒性脂质物质“脂质A”（lipidA），细菌死亡时释出，作用

似内毒素，也引起强烈的脑膜炎性反应。在脑膜炎过程中某些细胞因子起重要的炎性反应

介导作用。如肿瘤坏死因子（TNFα；cachectin）以及白细胞介素-1。这两种物质均刺激

血管内皮细胞粘附及促使中性白细胞进入CNS而触发炎性过程。血小板活化因子，花生四

烯酸代谢物及其他白细胞介素亦参与这一炎性过程。而在CSF中体液因子及吞噬细胞的不

足，病原体迅速分裂衍殖，并释出细菌胞壁或膜的成分，导致脑膜炎的迅速演变并损伤血

管内皮细胞，血脑屏障（BBB）通透性亦因而增加，产生血管性水肿。由于大量多核白细

胞进入蛛网膜下腔，释出毒性物质，这些毒性物质虽然是用以防御对抗病原体，但由于对

“外来”及“自体”的鉴别能力的不足也引起细胞毒性水肿。这些情况都会进一步影响

CSF动力学，脑代谢及脑血管的自我调节，如炎症不能得到控制，则将会产生严重脑水肿，

颅内压增高及脑血循减少，进而导致神经元的损害，发生不可逆转的局灶性或弥散性脑损

害。

治疗原则

主要是消灭或抑制病原体，这常常需要外力的介入，如抗菌药物以及清除病灶等。激

发或促使机体的体液及细胞免疫机制有适度的改善，以增强防御及修复能力也很重要。另

外，校正或调节病理生理机制以减轻炎性