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汇报人：AA
2024-01-30
甲状腺功能减退危象
目录
contents
甲状腺功能减退危象概述
甲状腺功能减退危象病因分析
实验室检查与辅助诊断技术
治疗方案与药物选择策略
预后评估及长期管理建议
总结回顾与展望未来进展方向
3
01
甲状腺功能减退危象概述
定义
甲状腺功能减退危象，又称黏液性水肿昏迷，是甲状腺功能减退症最严重的临床表现，多发生在未经治疗或治疗不当的重症患者，在感染、手术、创伤、精神刺激等应激情况下易诱发。
发病机制
主要由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少所致，导致机体各系统的功能低下和代谢减慢，尤其是中枢神经系统的兴奋性降低，严重时可出现昏迷。
甲状腺功能减退危象的发病率较低，但病死率高达50%以上，老年患者和女性患者居多。
发病率
包括年龄、性别、遗传因素、自身免疫性疾病、甲状腺手术、放射治疗、碘缺乏或过量等。
危险因素
临床表现
主要为低体温、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌力松弛、反射减弱或消失，甚至发生昏迷、休克、肾功能衰竭等。
分型
根据临床表现和严重程度，可分为轻型、中型和重型。轻型患者仅表现为精神神经症状，如记忆力减退、智力低下等；中型患者可出现心血管和胃肠道症状，如心动过缓、心音低弱、腹胀便秘等；重型患者则可出现黏液性水肿昏迷。
根据典型的临床表现和实验室检查，如甲状腺功能检查、心电图、X线胸片等，可作出诊断。同时需要排除其他原因引起的昏迷。
诊断标准
主要与低血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、尿毒症昏迷等相鉴别。这些疾病也有可能出现意识障碍和昏迷，但各自具有独特的临床表现和实验室检查特点，可资鉴别。
鉴别诊断
3
02
甲状腺功能减退危象病因分析
如甲状腺炎、甲状腺手术或放射性碘治疗等导致的甲状腺组织破坏。
由于遗传因素或某些酶的缺乏导致甲状腺激素合成减少。
甲状腺激素合成障碍
甲状腺腺体本身病变
垂体或下丘脑病变
如肿瘤、手术、放疗等导致垂体或下丘脑功能受损，进而影响甲状腺激素的分泌。
要点一
要点二
促甲状腺激素释放激素(TRH)或促甲状腺激素(TSH)…
由于垂体或下丘脑的病变导致TRH或TSH分泌减少，进而使甲状腺激素分泌减少。
药物性甲减
某些药物如抗甲状腺药物、锂剂、胺碘酮等可抑制甲状腺激素的合成或释放，导致甲减。
碘缺乏
碘是合成甲状腺激素的重要原料，长期碘摄入不足可导致甲状腺激素合成减少，进而引发甲减。但这种情况在现代社会已较为罕见。
甲状腺激素抵抗综合征
由于甲状腺激素受体基因突变导致组织器官对甲状腺激素反应降低，进而引发甲减。
浸润性病变
如淀粉样变性、血色病等浸润性病变累及甲状腺时，也可导致甲减。
先天性原因
如先天性甲状腺缺如或发育不良、甲状腺异位等也可导致甲减，但较为罕见。
3
03
实验室检查与辅助诊断技术
血清TSH测定
原发性甲减血清TSH常增高，垂体性甲减则偏低或正常。
血清T3、T4测定
原发性甲减时T3、T4均降低，亚临床甲减时仅TSH增高，T3、T4正常。
血清游离T3、游离T4测定
更具敏感性和特异性，原发性甲减时均降低。
血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和…
有助于明确甲减的病因，阳性结果提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎所致。
03
化学发光免疫分析法（CLIA）
利用化学发光剂标记的抗原或抗体与样本中的抗原或抗体结合，通过测量发光强度来测定激素水平。
01
放射免疫分析法（RIA）
利用放射性同位素标记的抗原或抗体与样本中的抗原或抗体结合，通过测量放射性的强度来测定激素水平。
02
酶联免疫吸附法（ELISA）
利用酶标记的抗原或抗体与样本中的抗原或抗体结合，通过酶与底物的显色反应来测定激素水平。
甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）
是一种微创的诊断方法，可以获取甲状腺组织的细胞学信息，有助于明确甲状腺的病变性质。
分子生物学技术
如基因测序、基因突变检测等，可以检测与甲减相关的基因变异，为精准诊断和治疗提供依据。
人工智能辅助诊断系统
基于大数据和人工智能技术开发的辅助诊断系统，可以通过分析患者的临床数据和影像学资料，提高甲减的诊断准确率和效率。
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04
治疗方案与药物选择策略
VS
甲状腺功能减退危象的替代治疗原则是补充甲状腺激素，以恢复机体正常代谢功能。
药物种类
常用的甲状腺激素药物有左甲状腺素钠（L-T4）和甲状腺片。其中，L-T4是人工合成的四碘甲状腺原氨酸钠，作用较持久且稳定，是甲状腺功能减退症的首选治疗药物。
替代治疗原则
甲状腺激素的剂量应根据患者的年龄、体重、病情严重程度以及个体差异进行调整。初始剂量一般较小，然后逐渐增加，直至达到生理需要量。
剂量调整方法
在剂量调整过程中，应密切监测患者的甲状腺功能和临床表现，避免过量或不足。同时，应注意与其他药物的相互作用，避免影响疗效。
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