胸外科常用血管活性药物 .pdfVIP

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肾上腺素(1ml/1mg)

药理机制:直接作用于肾上腺素能α、β受体,产生强烈快速而短暂

的兴奋α和β型效应,对心脏β1-受体的兴奋,可使心肌收缩力增强,

心率加快,心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体,使血

管扩张,降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气

管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛;对α-受体兴奋,可使皮

肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升;心脏、肝和筋骨的血管扩

张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来

刺激心脏,或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的

血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于

它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血。利用其兴奋

心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压

下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体,产生较

强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β2受体,加强心肌收缩

性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特

征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用)。

临床应用:

心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和

(一)

心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

(二)过敏性疾病

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1.过敏性休克:激动α受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,

降低毛细血管的通透性(升高血压、改善组织水肿);激动β受体可

改善心功能(β1),缓解支气管痉挛(β2);减少过敏介质释放,扩

张冠状动脉(β2)。可迅速缓解过敏性休克的临床症状,为治疗过敏

性休克的首选药。

2.支气管哮喘:控制支气管哮喘的急性发作,皮下或肌内注射能于

数分钟内奏效。

3.血管神经性水肿及血清病:可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、

荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。

(三)与局麻药配伍及局部止血

肾上腺素加入局麻药注射液中,可延缓局麻药的吸收,延长局麻药

的麻醉时间。

不良反应:

1.全身反应:治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、

眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高,

尿潴留、支气管及肺水肿,短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋

中枢,引起激动、呕吐及肌强直,甚至惊厥等。当用量过大或皮下注

射误入静脉时,可引起血压骤升、心律失常,严重者可发展为脑溢血、

心室颤动。

2.眼用时反应:眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、头

痛、变态反应、巩膜炎;长期应用可致眼睑、结合膜及角膜黑色素沉

积、角膜水肿等。

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副作用:

1、头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反

应。

2、大剂量可致腹痛、心律失常

去甲肾上腺素(1ml/2mg)

药理机制:去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药,去甲肾上

腺素(NE)主要是非选择性α受体激动剂,对β受体,特别是β2受体

的激动作用较弱。1.血管收缩作用NE激动血管α受体,使所有小

动脉和静脉均呈不同程度的收缩,对全身血管收缩程度与含α1受体

的多少和所用NE的剂量有关。皮肤和粘膜血管收缩最明显,其次为

肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管,但冠状动脉扩张,这可能是由于

NE的心肌兴奋作用使心肌的代谢产物(腺苷)明显增加,直接舒张冠

状动脉所致。舒张期延长和血压升高也有助于冠脉舒张。2.激动心

脏β受体使心脏兴奋性升高,心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,

心输出量增加,但上述作用比肾上腺素弱。给药后由于对血管α受体

的激动作用强于对心脏β受体的激动作用,血压升高反射性兴奋迷走

神经而抵消了它对心脏的直接作用,表现出心率减慢或无改变,心输

出量增加不明显或减少。大剂量NE也能引起心律失常,但较少见。

3.小剂量时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升高,舒张压升

高不明显,脉压加大。大剂量时由于血管强烈收缩,外周阻力明显增

加,收缩压和舒张压均明显升高,脉压变小。4.NE对其他平滑肌

和组织代谢的作用较弱,大剂量才升高血糖。

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临床应用:用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引

起的低血压;对血容量不足所致的休克(但出血性休克禁用)或低血

压,本品

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