ARDS的诊断与治疗.pptxVIP

ARDS的诊断与治疗2022年●广州

目录概念与诊断123治疗策略发病机制与病理生理

概念与诊断1

（肺通气、肺换气）呼吸系统

ARDS的定义ARDS是在严重感染、休克、创伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。

ARDS的危险因素

2011年柏林标准ARDS轻度中度重度起病时间1周之内急性起病的已知损伤或者新发的呼吸系统症状低氧血症P/F:201-300且PEEP≥5cmH2OP/F≤200且PEEP≥5cmH2OP/F≤100且PEEP≥10cmH2O肺水肿来源不能被心功能不全或液体过负荷解释的呼吸衰竭X线胸片双肺浸润影双肺浸润影至少累及3个肺野的浸润影其他生理学紊乱无无VEcorr10L/min或CRS40ml/cmH2O校正分钟通气量（VECORR=分钟通气量×PaCO2/40mmHg）Crs为静息时呼吸系统顺应性-------2011年欧洲重症医学学会柏林会议提出了ARDS新标准

急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法改善。肺部早期可无体征，或闻及少许细湿罗音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。无心功能不全证据。急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可仅表现为呼吸频率加快，过度通气；稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出现浸润影；急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿）；终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）。ARDS的临床症状与体征Moore标准临床分期ARDS的临床表现

肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重V/Q比例失调，特别是肺内分流显增加，从而产生严重的低氧血症。肺血管痉挛和肺微小血栓形成引发肺动脉高压大量炎性介质(细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程???ARDS的临床特点

ARDS的鉴别诊断

发生机制与病理生理2

肺弥漫性肺毛细血管膜损害肺毛细血管内皮细胞损伤肺毛细血管内皮通透性↑肺顺应性↓肺容积↓肺间质水肿和肺泡渗出II型肺泡细胞破坏气体界面的表面张力↓肺不张，透明膜形成V/Q比例失调弥散功能障碍缺O2ARDS的发生机制

1肺间质2肺泡ARDS是一种通透性肺水肿ARDS的病理生理特点

ARDS肺水肿的成分：富含蛋白细胞碎片未激活的PS中性粒细胞巨噬细胞炎症介质......ARDS的病理生理特点

ARDS的发生特点早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建

ARDS的发生特点

ARDS的进展早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建

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