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糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第1页。概述/subview/923/923.htm糖尿病是一组由遗传、环境、免疫等因素引起的，胰岛素分泌缺陷及生物学作用障碍导致的以高血糖为特征的代谢性疾病。其急性并发症是指糖尿病急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治疗过程中出现的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。/subview/923/923.htm糖尿病酮症/subview/485821/485821.htm酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第2页。发病原因诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型DM病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。1.急性感染呼吸系统、泌尿系统及皮肤感2.治疗不当如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等3.饮食失控和胃肠道疾病饮食过量、过甜或不足，酗酒，呕吐、腹泻等。4.其他应激糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第3页。DKA分度按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第4页。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为/subview/74532/74532.htm急腹症。又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸深大，频率增快，由酸中毒所致，血pH7.0时可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。脱水量达体重的5%时，患者有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷等，脱水量超过15%时，可有循环衰竭：心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者危及生命。临床表现个体差异较大。早期为精神不振，头晕头疼，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐昏睡，各种反射迟钝甚而消失，终至昏迷。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第5页。实验室检查（1）血糖、尿糖过高血糖多为16.7~33.3mmol/L，有时可达55mmol/L以上。（2）酮体血酮体4mmol/L。尿酮体阳性。酮症酸中毒时肾功能多数都降低。（3）血浆CO2结合力降低30容积，或90%以下，血浆pH7.35。（4）血气分析标准碳酸氢、缓冲碱低于正常，碱剩余负值增大，阴离子隙16。早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无/subview/923/923.htm糖尿病史，均应想到此症。鉴别诊断包括：（1）其他类型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高渗状态，乳酸性酸中毒。（2）其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。诊断与鉴别诊断糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第6页。糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第7页。诊断要点与危重指标1.诊断DKA的要点（1）糖尿病：1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高（5）酸中毒，排除其他原因所致酸中毒。2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标（1）重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。（2）血pH值7.1，CO2CP10mmol/L。（3）血糖33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。（5）血尿素氮持续增高糖尿病酮症PPT课件全文共17页，当前为第8页。补液胰岛素治疗纠正电解质及酸碱平衡失调治疗对症治疗尽快补液以恢复血容量。纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。（一）补液：有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。（1）补液总量：按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA一般失水4～6L。（2）补液种类：开始以生理盐水为主，若开始