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糖尿病性酮症酸中毒(DiabeticKetoacidosis,DKA).糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第1页。病例患者应明杨男,24岁主诉:多饮多食多尿1年余,突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史:患者一年前开始反复出现多饮多食多尿,伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病,医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因,拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”(主要是双胍类降糖药和中药参合而成),未定期检测血糖,一直未重视。服药后,自觉食量有所下降,但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降,伴有咽痛、发热,一天前突发腹痛、全身乏力,伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡,由120急诊送入。.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第2页。既往史:患1型糖尿病1年,未规则治疗,血糖控制不详。否认结核肝炎等病史,否认药物食物过敏史。个人史:原籍出生并长大,否认烟酒嗜好。家族史:否认家族中有类似病史。.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第3页。体格检查:T37.5℃、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状,呼吸深慢,全身皮肤干燥,未见瘀点瘀斑及破溃,浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大,D=3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大,HR162次/分,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软,无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及,肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常,肌力4级。.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第4页。辅助检查GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,血常规:WBC22.3X109/L,血气分析PH6.92、PCO214。尿常规GLU2+,KET2+.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第5页。主要内容诊断治疗护理.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第6页。一、诊断起病特点病因发病机理临床表现实验室检查主要诊断依据.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第7页。1、起病特点起病急,病情重、变化快多发于I型糖尿病2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第8页。2.发病诱因感染:是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。治疗不当(Insulin中断或不适当减量)各种应激情况(AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第9页。3、发病机制胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸脂肪动员游离脂肪酸血浆渗透压渗透性利尿恶心、呕吐pH正常:酮症pH7.35:酮症酸中毒严重脱水,电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第10页。4、临床表现原糖尿病症状加重:肢软无力,极度口渴,多饮多尿,体重下降。消化道症状:DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状:代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢,引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸;当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第11页。4、临床表现神经系统症状:个体差异较大,早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠,继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍,昏迷者约10%。脱水和休克症状:中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少,皮肤干燥、眼球下陷等;脱水达体重的15%时可有循环衰竭,如血压下降、心率加速,重者可危及生命。诱因之表现:各种诱因疾病均有其特殊的临床表现.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第12页。请特别关注:DKA时的脑组织损害——脑功能紊乱和脑水肿机制糖利用障碍:脑细胞依靠酮氧化,但供能不足酸中毒:对脑细胞功能有抑制作用脱水较重:血容量不足,血压下降影响脑功能DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍:引起脑供血、供氧不足.糖尿病酮症酸中毒必威体育精装版版ppt课件全文共52页,当前为第13页。5、实验室检查尿糖、尿酮体高:强阳性,严重肾功能下降时可减少血糖高:达16-28mmol/l,有时可达55mmol/l;血酮高:强阳性,

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