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新型冠状病毒肺炎的CT片，该这么看

我们在上一篇文章里说过，这次新型冠状病毒很狡猾也很有作战

天赋，它们入侵人体的第一站，就打在人类肺脏的要害上。它们通过

表面的棘突蛋白，像小偷撬锁一样锁定表达ACE2的呼吸道黏膜上皮

细胞，而这类细胞中，以II型肺泡上皮所占比例最高（如下图双箭

头）：

这些II型肺泡细胞镶嵌在肺泡的框架结构中，就像蜂窝状高楼墙

壁内的电线线路，平时给大楼供电，很重要！而冠状病毒表面的棘突

蛋白（S蛋白）从空气中吸入肺泡后，能够准确捕捉到ACE2，并与之

结合！

直径只有60-140nm的病毒，通过这个突破点侵入II型肺泡上皮

为主的细胞内，就能充分利用细胞内的各种细胞器进行快速复制，鸠

占鹊巢，一个上皮细胞就是一个病毒兵工厂。

我们知道，病毒的复制速度是很快的，可能以小时计，呈指数增

长，一个细胞大致能产生上千个病毒颗粒。

所以这是个严重的呼吸道传染病，敌人像狼群一样凶残，并且繁

殖速度极快（因而CT影像上磨玻璃影可以进展很快），下图是它们闯

进家园大肆破坏和繁殖的简图：

II型肺泡上皮为主的正常细胞，成了病毒的兵工厂，如果没有免疫

反应压制、没有有效的抗病毒药物，会进展很快。

而当资源用完，病毒就会像《异形》一样，钻出母体搞死寄生细

胞，并沿着肺泡壁的间质框架，去寻找其它II型上皮寄生破坏。

所以，虽然是呼吸道传染病，但它们从气道进入之后，却并不是

像支原体一样沿气腔扩散蔓延，而是沿间质扩散。

病毒微粒很小，沿间质播散，就像蜂窝状高楼的墙壁间电路起火，

不是一个个呼吸小叶地蔓延（不是气腔扩散），而是沿肺泡及小叶间

隔蔓延（间质扩散），此时的CT图片上，就可以观察到新冠肺炎的磨

玻璃影，伴有细网格状改变（需要薄层CT观察，常规5mm层厚分辨

率达不到）

我们看几个早期的图来理解上面的话：

上面这两个病人是早期病例，外围分布的磨玻璃影，边界可清晰

或模糊，里面有细网格状的感觉，都是沿间质蔓延的特点，不受小叶

间隔的局限。

病毒沿肺泡间质四处破坏II型肺泡上皮，死亡后释放各类因子，

并引起炎症反应，就像蜂窝状的高楼墙壁间电线起火，可以在很短时

间内蔓延一片区域，不受房间局限（这一点跟支原体肺炎不同）。

所以早期表现是磨玻璃影，并且如果身体免疫力偏弱，或者有基

础疾病的中老年人等，会很快扩散，病灶增大、增多，严重的1-2天

就能看出变化：

我们看上图这个病人，一开始只有一小片，3天后范围扩大、病灶

增多、密度增高，

但如果治疗有效、病人身体素质好，免疫力跟上来，3天内也能看

出好转，这次病毒性肺炎来去如风，像是学会了霍去病的闪电战，有

点棘手。

而由于变化很快，我们的CT就呈现出了多样性，在不同时期有不

同表现。总体趋势是磨玻璃，然后实变（密度增加），然后纤维化转

归的大方向。

为什么病变会进展、实变、密度增高呢？

首先，病变开始是一种渗出性炎症为主，细胞水肿、局部小血管

扩张、渗透性增加、周围间质水肿而呈现磨玻璃影（内见细网格影）。

它跟早期肺腺癌的磨玻璃结节不同，腺癌是癌细胞附壁生长，单位体

积内细胞数量增多空气减少、密度增加，呈现磨玻璃结节：

这个是周围型肺腺癌，磨玻璃小结节，可以手术治愈！跟病毒性

肺炎的早期表现不一样。

继续，渗出性炎症包括浆液性渗出、纤维素性渗出、化脓性炎和

出血。新冠肺炎应该是浆液性和纤维素渗出、出血，后期会纤维化，

没有化脓性改变，所以没有坏死和空洞。

刚才提到，病毒肺是间质蔓延，不受小叶间隔阻挡（但是受叶间

胸膜阻挡，同一处病灶不能跨叶），只有当间质内的炎症进展，液体

开始进入肺泡腔后，才会表现出受小叶间隔阻挡的影像表现。就是说，

随着病灶进展，增多的部分病灶边缘受小叶间隔阻挡。因为炎性渗出

物突破了小叶间隔，像房子里进水了，就受到房间墙壁的阻隔。这个

时期，病人应该有痰液增加的临床表现，应该也是传染性最强的时候

（猜想），所以不能随地吐痰。

进展期新冠肺炎（图片来自网络）

为什么房间会进水，炎症会进展呢？

3个原因：

1.II型肺泡上皮破坏，转运液体的能力被破坏降低了；

2.没有特效压制