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巨幼细胞性贫血护理及相关知识

由于叶酸、维生素B12缺乏或某些影响核甘酸代谢药物的作用，导致

细胞核脱氧核糖核酸（DAN）合成障碍所致的贫血。其中90%为叶酸、

维生素B12缺乏引起的营养性巨幼细胞性贫血。在我国叶酸缺乏居多,

欧美国家维生素B12缺乏居多。

叶酸：属水溶性B族维生素，人体不能合成，必须由食物供给，需要

量约为200ug∕d,新鲜蔬菜、水果及肉类食品中含叶酸量较高，但较

长的烹饪、腌制损失达50%~90%,叶酸的吸收部位主要在十二指肠及

近端空肠。人体内叶酸的贮存量约为5~20mg,50%在肝脏，叶酸主要

经尿和粪便排出体外，每天排出2~5ug°

维生素B12：水溶性B族维生素是机体细胞生物合成及能量代谢中不

可缺少的重要物质，每天需要量约为lug,主要来源于动物肝、肾、

肉、鱼、蛋及乳品类食品，人体内的维生素B12储存量约为2~5mg,

其中50%~90%在肝，主要经过粪便、尿排出体外。

病因

临床上叶酸缺乏的主要原因是需要量增加或摄入不足；而维生素B12

缺乏几乎均与胃肠道功能紊乱所致的吸收障碍有关。

叶酸缺乏的原因

1.摄入减少：主要原因与食物加工不当，如腌制时间过长、温度过高

等，其次是偏食，食物中缺乏蔬菜与肉蛋制品。

2.3~10

需要量增加：婴幼儿、妊娠、哺乳期叶酸需要量为正常的倍，

以及恶性肿瘤、溶血性贫血、慢性炎症等。

3.吸收障碍：小肠的炎症、肿瘤、手术、长期腹泻以及某些药物、乙

醇作用等。

4.利用障碍：抗核甘酸合成药物如甲氨碟定、氨苯蝶咤等均可干扰叶

酸的利用。

5.排出增加：如血透、酗酒。

维生素B12缺乏的病因

1.摄入减少：常见于长期素食、偏食者。维生素B12需要量每天极少，

并且可由肝肠循环再吸收，因此维生素B12缺乏常需较长时间后才会

出现。

2.吸收障碍：为维生素B12缺乏最常见的原因，如胃大部切除术后、

慢性萎缩性胃炎、胃体部糜烂性胃炎等。

3.利用障碍及其他

发病机制

叶酸于体内的活性形式-四氢叶酸和维素B12是细胞合成DNA过程中

的重要辅酶，维生素B12还可促进叶酸进入细胞，并产生各种生化反

应。

当叶酸和维生素B12缺乏达到一定程度时，细胞核中的DNA合成速度

减慢，细胞的分裂和增殖时间延长，而细胞质内的RNA仍继续成熟,

细胞内RNA/DNA比值增大，造成细胞体积变大，胞核发育滞后于细胞

质，形成巨幼变。这种巨幼变也可发生在粒细胞和巨核细胞。巨幼变

的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏，又称无效造血。

由于红细胞的生成速度变慢，进入血流中的成熟红细胞寿命缩短，引

起贫血，严重者可引起全血细胞减少。

临床表现

1.血液系统表现：起病多缓慢，除贫血的一般表现外严重者可因全血

细胞减少而出现反复感染和出血。

2.消化系统表现：早期胃肠道粘膜受累可引起食欲不振、恶心、腹

胀、

腹泻、便秘，病人可发生口角炎、舌炎而出现局部溃烂、疼痛，舌乳

头萎缩，而令舌面形成“牛肉样舌”。

3.神经系统表现和精神症状:可有对称性远端肢体麻木、深感觉障碍、

共济失调等，主要与脊髓后、侧索和周围神经受损有关。典型表现为

四肢乏力、对称性远端肢体麻木、触痛觉迟钝或缺失。

叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状；

维生素B12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、幻觉、澹妄、妄想甚

至精神错乱、人格变态等。

实验室检查

L血象：典型血象呈大细胞性贫血，红细胞与血红蛋白的减少不成比

例（红细胞减少较血红蛋白减少更显著），就诊时多数病人血红蛋白

60g∕L,红细胞平均体积增高，平均红细胞血红蛋白浓度正常，网

织红细胞正常或略升高.

2.骨髓象:骨髓增生活跃，以红系增生为主，可见各阶段巨幼红细胞，

贫血越严重红细胞与巨幼红细胞的比例越高，细胞核发育晚于细胞质

（胞浆），称‘核幼浆老现象。

3.血清叶酸和维生素B12浓度测定：为诊断叶酸及维生素B12缺乏的

重要指标。血清叶酸小于6.8nmol∕L,红细胞叶酸小于227nmol∕L,

血清维生素B12小于74pmol∕L,具有诊断意义。

治疗要点

1.病因治疗：为巨幼细胞贫血得以有效治疗或根治的关键，如改变不

合理饮食结构、烹饪方式，彻底