Chapter一3一血液循环障碍.pptx

;充血(hyperemia);动脉性充血;形态变化

大体：

血量增多，体积可轻度增大。

充血如发生于体表，可见局部组织的颜色鲜红，温度升高。有时可触及动脉搏动。

镜下：

小动脉及毛细血管扩张，血量增加。

后果：

是暂时性的血管反响，时间短、危害小。

高血压和AS得根底上—脑出血。;静脉性充血;原因：

静脉受压

妊娠子宫、肿瘤、肠套叠、扭转和肠疝、肝硬变等

静脉腔阻塞

心力衰竭

静脉瓣异常

;形态特点

大体

肿胀；

发生于体表的静脉性充血局部可呈紫绀、体表的温度降低。

镜下

小静脉和毛细血管扩张，充满血液，有时还伴有水肿。;后果

决定于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度〔急性或慢性〕以及侧支循环建立的状况。

淤血性水肿

淤血性出血

实质细胞萎缩、变性、坏死

间质增生、纤维化淤血性硬化;常见器官的淤血

慢性肺淤血

病因：左心衰竭

形态

大体

早期暗红、肿胀，挤压切面可见暗红色泡沫状液体。

后期暗红色、质硬肺褐色硬化。;静脉性充血;第十一页，共一百零七页。;图注：正常肺组织

*肺泡→肺泡间隔→肺泡;图注：肺泡间隔毛细血管扩张，充盈大量红细胞。肺泡腔内大量淡粉染液体均匀分布。常见于各种疾病引起的急性左心功能不全。;图注：严重肺淤血常合并肺出血，漏出于肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬作用后形成含铁血黄素。肺间质纤维组织增生使肺泡隔增宽。肺淤血最常见原因为左心衰竭，所以把这种吞噬了含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞（heartfailurecell←）

;第十五页，共一百零七页。;慢性肝淤血

病因：右心衰竭

形态

大体

早期暗红色、体积增大，切面红黄相间槟榔肝。

后期暗红色、质硬淤血性肝硬化。;静脉性充血;第十八页，共一百零七页。;第十九页，共一百零七页。;图注：正常肝脏

→肝细胞索→肝窦状隙*中央静脉;第二十一页，共一百零七页。;图注：肝淤血常见原因为右心功能不全。表现为肝窦扩张，内充以大量红细胞，肝细胞索压迫性萎缩而变窄。严重肝淤血时肝细胞萎缩，肝细胞内脂褐素堆积，肝索断裂。;图注：由于长期慢性肝淤血，??细胞缺氧，导致肝细胞代谢障碍，肝细胞内出现脂滴。这种淤血和脂肪变性的改变在肝脏标本肉眼上呈现槟榔状花纹，称为槟榔肝。;出血〔hemorrhage〕;;;pulmonaryhemorrhage;血栓形成〔thrombosis〕;抗凝系统：

完整的血管内膜屏障：连续的内皮细胞

正常血液层流状态：轴流、边流

血流速度、冲击力

内皮细胞产生的抗凝物

PGI2,,ADP酶,NO→抗血小板粘集

抗凝血酶或凝血因子

纤维蛋白溶解酶原激活物

单核吞噬系统的作用;血栓形成;血栓形成〔thrombosis〕;favorthrombosis;血管内皮细胞脱落，血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上;血栓形成〔thrombosis〕;血栓形成〔thrombosis〕;血栓形成〔thrombosis〕;血栓形成〔thrombosis〕;;血栓形成的类型和形态

〔1〕白色血栓

好发部位：血流较快的部位〔如动脉、心瓣膜〕或静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。;血栓形成;急性风湿性心内膜炎：沿着二尖瓣膜缘可见排列成行的疣状赘生物，这些赘生物平均直径为几个毫米，不足以引起瓣膜变形。;第四十二页，共一百零七页。;血栓形成〔thrombosis〕;第四十四页，共一百零七页。;左心房球性附壁血栓;第四十六页，共一百零七页。;〔3〕红色血栓

好发部位：红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。其形成过程与血管外凝血过程同。;血栓形成〔thrombosis〕;;透明血栓/微血栓

好发部位：发生于微循环小血管内

成分：纤维素

见于弥散性血管内凝血;第五十一页，共一百零七页。;第五十二页，共一百零七页。;血栓的结局;图注：动脉血栓形成伴早期机化

动脉弹力膜尚存，但内皮细胞破坏，腔内充以红细胞及纤维素，并可见纤维母细胞及新生毛细血管增生。;图注：动脉血栓机化

动脉平滑肌及弹力膜可见，管腔由纤维组织填塞。

;第五十六页，共一百零七页。;;血栓对机体的影响;;栓塞〔embolism〕;栓塞〔embolism〕;栓塞的类型

血栓栓塞：最为常见

脂肪栓塞

气体栓塞

羊水栓塞

其他栓塞;血栓栓塞

原因：血栓脱落

后果：取决于栓子的大小、栓塞的部位、被栓塞部位的侧枝循环及其对缺氧的耐受能力。

形式

肺动脉栓塞

体循环栓塞

;肺动脉栓塞

栓子来源：

下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉,很少来自下肢浅表静