COPD多媒体医院讲课2.pptx

COPD慢性阻塞性肺病Chronicobstructivepulmonarydisease第一页，共三十八页。一、概论1、发病率及死亡率全世界6亿，中国4000万(3%左右)，每年死亡100万。2、在所有疾病死亡原因中仅次于心脏病、脑血管病、肺部感染与艾滋病并列第4位。3、既往治疗研究状况偏重于晚期肺心病的治疗研究。4、目前治疗现状临床医生满足于对急性加重期患者的治疗。第二页，共三十八页。呼吸困难急性加重死亡第三页，共三十八页。二、定义及特征〔一〕定义及特点慢性阻塞性肺病(COPD)是以不完全可逆呈进行性开展的慢性气流受限或慢性气流阻塞为特征的一组肺部疾病的总称，COPD包括了几个特点:1、慢性2、不完全可逆性3、进行性开展4、气流受限或气流阻塞5、COPD主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应6、可防可治第四页，共三十八页。〔二〕COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系COPD主要就是指的慢支和(或)肺气肿,但并不是所有的慢支和肺气肿都属于COPD.(1)慢支是指除慢性咳嗽的其他能看出原因后，每年咳嗽、咳痰3个月以上并持续2年以上者。(2)肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢支和肺气肿只有在出现气流受限时才称为COPD，没有气流受限的慢支和肺气肿称为COPD的高危期〔0级〕。〔3〕哮喘气流受阻具有可逆性。第五页，共三十八页。三、病因1、吸烟吸烟者肺正常人肺2、职业性粉尘和化学物质3、空气污染SO2Cl2NO24、感染病毒细菌支原体5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡6、其它机体内在因素气温变化营养植物神经功能紊乱等第六页，共三十八页。吸烟者肺正常人肺第七页，共三十八页。慢性循环急性循环宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激吸烟/刺激物慢性细菌定植呼吸道上皮受损急性或慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)慢性炎症(细菌+宿主-介导的免疫因子)肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化第八页，共三十八页。四、病理改变主要是慢支和肺气肿的病理改变。慢支的病理表现①上皮变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，局部脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。②杯状细胞增多分泌亢进，支气管腔内则分泌物增多。。第九页，共三十八页。慢性支气管炎吸气时管腔相对扩张，气体易入支气管腔不完全性阻塞终末气道压力升高扩张呼气时阻塞加重，气体难出阻塞性肺气肿第十页，共三十八页。COPD病理生理小气道炎症，纤维增生，肺泡弹性纤维断裂导致气道狭窄；气体陷闭；迷走神经张力?，乙酰胆碱释放，与毒蕈碱受体〔M1，M3〕结合，平滑肌收缩，气流受限--CO2潴留；肺气肿，气体交换异常-低氧。第十一页，共三十八页。气体陷闭是COPD临床病程进展的核心呼气流速受限急性加重气体陷闭过度充气呼吸困难生活质量下降健康状况下降健康状况下降运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限生活质量下降死亡疾病进展致残AdaptedfromCooperCB.AmJMed2006;119:S21-S31.第十二页，共三十八页。五、临床表现1、病症①慢性咳嗽②咳痰可在气流受限前很久就出现，多为白粘痰或浆液泡沫痰。③气短或呼吸困难是标志性病症。④胸闷、喘息⑤其它体重下降，食欲下降①?②?③?④?第十三页，共三十八页。五、临床表现2、体征视诊及触诊叩诊听诊第十四页，共三十八页。六、实验室及特殊检查1、肺功能:金标准①吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值，可确定为不完全可逆性气流受限②肺总量、FRC和RV↑肺活量↓表示肺过度充气③CO弥散量↓参考价值2、胸部X线检查3、胸部CT检查4、血气5、其它第十五页，共三十八页。肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长第十六页，共三十八页。七、并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺心病第十七页，共三十八页。毛细血管受压数量减少和管壁炎使阻力增加肺动脉阻力增加，肺动脉压力增加右心负荷增加，右室肥厚右室衰竭缺氧和CO2潴留使血管痉挛血容量和粘度使血流阻力增加第十八页，共三十八页。八、稳定期治疗1、治疗要点①戒烟脱离职业粉尘②支气管舒张剂③祛痰药④长期家庭氧疗〔LTOT〕持续低流量T15h/d⑤康复治疗⑥冬病夏治⑦外科手术〔肺大疱切除术、肺移植术〕⑧抗生素第十九页，共三十八页。稳定期治疗目的1、减轻病症防止疾病反复加重阻止病情开展2、减缓和阻止肺功能