CCB类降压药培训课件.pptx

CCB类降压药药剂科张廷廷2022年11月1日第一页，共二十五页。Ca2+调节细胞过程与钙通道阻滞剂的效应第二页，共二十五页。降压作用机制Ca2+内流↑血管平滑肌细胞膜钙通道过多开放小动脉收缩血压←细胞内Ca2+↑细胞内肌浆网释放Ca2+↑拮抗CCB第三页，共二十五页。Ca2+通道阻滞剂Ca2+通道细胞膜降压作用机制非高度血管选择性CCB同时作用于心肌组织和血管平滑肌的Ca2+通道，扩张血管的同时，产生影响心肌收缩的负性肌力作用〔如硝苯地平，非二氢吡啶类CCB)第四页，共二十五页。CCB类降压药的开展历程第一代CCB遭受平安性质疑的同时新一代CCB诞生新一代CCB诞生硝苯地平问世1967年维拉帕米首次合成1962年地尔硫卓研发成功1974年1970s用于治疗心绞痛Fleckenstein提出CCB概念1980s用于治疗高血压1995年CCB引发平安性风波1990-1995年发现CCB某些副作用心梗、充血性心衰以及死亡的发生率↑第五页，共二十五页。CCB类药物分类第六页，共二十五页。CCB类药物作用特点第七页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔一〕对平滑肌的作用1、血管平滑肌的作用〔1〕扩张动脉：BP↓，硝苯地平作用最强。〔2〕扩张冠脉：冠脉循环和侧支循环↑，硝苯地平作用最强。〔3〕扩张脑血管：尼莫地平、氟桂利嗪作用最强。〔4〕扩张外周血管：可治疗雷诺病等〔5〕扩张肾小动脉：肾血流量↑，抑制肾小管对Na+的重吸收〔利尿〕，肾脏保护。2、松弛其他平滑肌：呼吸道、消化道等第八页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔二〕对心脏的作用1、负性肌力作用：Ca2+内流↓→“兴奋-收缩脱偶联〞→心肌收缩力↓→血管扩张→耗氧量↓2、负性频率和负性传导作用：Ca2+内流↓→4相自发除极速率↓→窦房结自律性↓0相除极↓→心率↓第九页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔三〕抗动脉粥样硬化作用：1、减轻Ca2+超载所造成的动脉壁损害2、抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁的顺应性3、抑制脂质过氧化，保护内皮细胞第十页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔四〕对红细胞和血小板结构与功能的影响：1、对红细胞的影响：抑制Ca2+内流，并保护钠、钙泵，减轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤2、对血小板活化的抑制作用：抑制血小板聚集与活性产物的合成释放，促进膜磷脂的合成，稳定血小板膜。第十一页，共二十五页。CCB类药物药理作用〔五〕对肾脏功能的影响：二氢吡啶类药物，在降低血压的同时，能明显增加高血压病人的肾血流量，抑制肾小球的重吸收，有排钠利尿作用。第十二页，共二十五页。CCB类药物适应症第十三页，共二十五页。常用CCB类药物2022年?高血压合理用药指南?第十四页，共二十五页。CCB类药物禁忌症二氢吡啶类CCB可作为一线降压药用于各组年龄段、各种类型的高血压患者，只有相对禁忌，无绝对禁忌。1、二氢吡啶类具有明确的血管扩张作用，短、中效的CCB在降压的同时会出现反射性心率加快。相对禁忌用于高血压合并快速性心律失常的患者。2、由于非二氢吡啶类CCB的心脏亲和性及其对心肌、窦房结功能、房室传导的负性肌力和负性传递作用，维拉帕米、地尔硫卓禁用于Ⅱ-Ⅲ度室房室传导阻滞患者，并相对禁用于心力衰竭的患者。第十五页，共二十五页。CCB类药物禁忌症第十六页，共二十五页。CCB类药物不良反响过度扩血管踝部水肿、颜面潮红、头痛、恶心、眩晕、体位性低血压等心脏抑制房室传导阻滞、心动过缓、心衰加重〔负性肌力〕胃肠道抑制反响胃肠不适、便秘〔维拉帕米〕等第十七页，共二十五页。CCB类药物临床用药本卷须知1、CCB类扩血管降压，短、中效CCB在扩血管的同时，由于血压下降速度快，会出现反射性交感谢活、心率加快及心肌收缩力增强，使血流动力学波动并抵抗其降压作用，故应尽量使用长效制剂，以到达降压平稳持久有效，同时不良反响小，患者耐受性好，依从性高。2、非二氢吡啶类CCB---维拉帕米与地尔硫卓均有明显的负性肌力作用，应防止用于左室收缩功能不全的高血压患者。3、非二氢吡啶类CCB有明显负性传导作用，合并心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓，同时，非二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂可诱发或加重缓慢型心律失常和心功能不全。第十八页，共二十五页。氨氯地平VS左旋氨氯地平左旋氨氯地平苯磺酸氨氯地平阻断L型钙离子通道不促进内源NO释放左旋氨氯地平右旋氨氯地平降压无血管内皮功能保护促进内源NO释放阻断L型钙离子通道降压+保护血管内皮功能保护血管内皮功能对于减少心血管事件至关重要第十九页，共二十五页。氨氯地平VS左旋氨氯地平1、氨氯地平与左旋氨氯地平存