出血性脑梗塞.pptVIP

危险因素3.梗死部位皮质梗死较皮质下梗死更容易并发出血性转化。皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富；而皮质下深部脑梗死不易出血，因为供血动脉均为终末支，侧支循环极少。危险因素4.药物因素诸多研究均证实溶栓治疗是出血性转化的危险因素，并且延迟溶栓更易诱发出血转化。此外有研究显示，对于大动脉粥样硬化性卒中患者，抗血小板治疗可减少出血性转化发生率，而对于心源性脑栓塞患者则相反，对此仍需进一步探讨。*出血性脑梗死概述出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。概述发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比梗塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血心源性梗塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内

危险因素1.心源性脑栓塞：最常见，约占50%按照TOAST分型，发生出血性转化患者的病因以心源性脑栓塞最多见，可能与心源性脑栓塞多为心脏附壁血栓突然脱落所致有关。此类患者起病急剧，侧支循环难以建立，在较高压力的作用下更容易引起破裂出血或渗血。危险因素2.大面积脑梗死大面积脑梗死是最危险的因素之一，多为颈内动脉、大脑中动脉闭塞所引起的大面积脑梗死，梗死面积越大,发生出血性转化的几率越高。多项动物和临床实验的结果均支持大面积梗死是出血性转化的重要预测指标。相比之下，腔隙性脑梗死由于体积小、血脑屏障破坏程度轻，且较少发生再灌注，因此很少继发出血1、“栓子迁移”学说：脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血

发生机制2、侧支循环形成：脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致出血。这种类型多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。

发生机制3、抗凝、溶栓治疗：开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。

发生机制4、高血糖：合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。

发生机制临床特征发病年龄：老年多见起病状态：安静状态下或急骤发病严重可伴意识障碍和颅内高压症状分类根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1)早发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高(2)晚发型：脑梗死8天后此型多预后好早发型:梗塞第二天复查CT晚发型：一周后复查CT分类根据临床症状演变分3型(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，预后同原来的脑梗死(2)中型：发病时间在脑梗死后4～7天发生，可在原来的基础上病情加重，一般无意识障碍、预后较好(3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差检查方法常用CT扫描好发部位：常见于颈内动脉供血区（大脑皮质或中央灰质，并累及白质）在低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。检查方法根据CT表现可分为3型：（1）中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出血灶（2）边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘□（3）混合型：中心和边缘均有斑片状出血诊断1、根据病史、临床表现2、影像学检查：CT扫描或MRI检查3、脑脊液检查4、有引起脑栓塞的原发疾病5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病治疗治疗原则(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗(2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术血肿清除术或去骨瓣减压术治疗立即停用抗