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概述肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病。广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节性再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。

正常肝脏

肝硬化肝脏

以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。主要表现

(1)在我国以病毒性肝炎所致为主。(2)国外以酒精中毒所致居多。(3)其它：胆汁淤积、慢性充血性心力衰竭等引起的循环障碍、工业毒物或药物、代谢障碍、营养障碍亦可导致肝硬化。发病原因

发病原因病毒性肝炎的广泛传播，长期大量饮酒致使肝硬化成为我国常见疾病和主要死亡疾病之一。发病高峰年龄在35-48岁，男女比例约为3.6～8:1。

肝细胞变性坏死、再生结节形成纤维结缔组织增生、假小叶形成再生结节挤压血管床缩小、闭塞、扭曲門静脈肝硬化细胞胃部曲張的静脈□肝硬化的病理和生理要化门静脉肝静脉肝动脉)小支关系失常交通吻合支形成发病机理门静脉高压静脈曲張脾腫大

乏力、纳差、恶心腹胀、腹泻、上腹隐痛消瘦肝、脾轻度肿大症状体征临床表现一代偿期

1.全身症状和体征：一般状况与营养状况较差，乏力、消瘦、不规则热、面色灰暗黝黑、皮肤粗糙、浮肿等。2.消化道症状：上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。与胃肠道淤血水肿、消化道吸收功能紊乱肠道菌群失调有关。临床表现-肝功失代偿期

消化道症状腹胀、腹泻临床表现-肝功失代偿期消瘦乏力肝病病容厌食黄疸全身

临床表现-肝功失代偿期3.出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、胃肠出血等倾向。出血与肝合成凝血因子减少，脾功能亢进和毛细血管脆性增加所致。贫血可因缺铁、叶酸、B12、脾亢等因素有关。

临床表现一肝功失代偿期出血、贫血：凝曙营贫肠血功吸血道因能管脆↑养 吸肠Ⅲ牌功能亢进胃肠道紫癜

4.内分泌失调：雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少。由于肝脏对雌激素的灭活功能减退，体内雌激素增多时，通过负反馈抑制垂体分泌促性腺激素及促肾上腺激素的功能，导致雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。临床表现一肝功失代偿期

雌激素肾上腺皮质功能醛固酮抗利尿激素临床表现一肝功失代偿期内分泌紊乱男性乳房发育色素沉着蜘蛛痣肝掌

临床表现一肝功失代偿期

门静脉高压门静脉系统阻力增加，门静脉血流增多，形成了门静脉高压。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。

门静脉高压致脾静脉压力增高，脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，晚期脾肿大常伴有对血细胞破坏增加。使白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。脾肿大

门脉高压后，门静脉交通支充盈扩张，血流量增加，建立起侧支循环。重要侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痔核形成，为直肠中、下静脉扩张形成。侧支循环开放

①门静脉高压：300mmH2O②低蛋白血症：白蛋白30g/L③肝淋巴液生产过多④继发醛固酮增多，使钠的重吸收增加⑤抗利尿激素分泌增加使水的重吸收增加⑥有效循环血容量不足肾血流量减少肾小球滤过减少腹水腹水：是最突出的表现形成因素

门静脉高压腹水：是最突出的表现腹水、脐疝形成腹水

门静脉高压：门静脉压力增高，使腹腔脏器毛细血管床的静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。腹水形成原因

低蛋白血症：肝功能减退使清蛋白摄入和吸收障碍，低蛋血症时血浆胶体渗透压降低血管内液外渗。腹水形成原因

肝淋巴液生产过多：肝淋巴液生成增多，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗入到腹腔。腹水形成原因

抗利尿激素和继发性醛固酮增多：引起水钠重吸收增加。腹水形成原因

肾脏因素：有效循环血量不足致肾血量减少，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少。腹水形成原因

o(1)上消化道出血：最常见的并发症常突然发生表现：呕血、黑便休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡临床表现一并发症

原因：肝硬化时单核细胞吞噬作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并由肠壁进入腹腔。表现：发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激症、腹水迅速增加或持续不减。(2)感染：由于病人抵抗力下降，门静脉侧支循环开放，易并发肺炎、胆道感染、自发性腹膜炎等。临床表现—并发症

(③)肝性脑病：是晚期肝硬化最严重并发症(4)原发性肝癌(5)功能性肾衰竭(6)电解质和酸碱平衡紊乱临床表现一并发症

病例分析患者叶有泉，男，40岁，患者自诉近半年反复出现腹胀，近一周有血便，量少，患者有嗜酒25年，每天30两。体检：皮肤轻度黄染，无肝掌，胸前有数个蜘蛛志，蛙状腹，腹围123cm,,腹水征(+),双