如何预防霍乱疾病传染病知识科普讲座.pptxVIP

霍乱是什么病？如何预防霍乱？

010203040506霍乱病的定义病原学哪些症状人群传播治疗措施如何预防目录

01霍乱病的定义

3、脱水、电解质及酸碱失衡。1、起病急。2、剧烈的腹泻、呕吐。4、循环衰竭。定义：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻；典型临床表现如上述所示：

霍乱的历史1817-1923百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行由古典生物型引起，给人类带来巨大灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播。010203流行于哪些地区

1905年分离出类似霍乱弧菌菌株，所致疾病称为副霍乱；第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。首次发现霍乱弧菌；1962年5月1905年1883年霍乱的命名

02病原学

霍乱弧菌(VibrioCholerae)G阴性，短小稍弯曲杆菌；一根鞭毛，长为菌体4-5倍；运动活跃:穿梭状运动、鱼群状排列（WHO腹泻控制中心依据 O抗原）1、O1群霍乱弧菌：2、两型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性3、非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，一般无致病性，O139特殊。213分类形态小标题病原体

0102培养抗原结构普通培养基：生长良好；碱性培养基：生长更快；培养温度：37度；菌体抗原（O）：耐热鞭毛抗原（H）：不耐热

0204I型：内毒素——制作菌苗II型：外毒素(霍乱肠毒素）——使机体产生中和抗体III型毒素（神经氨酸酶，血凝素）——意义不大01三种毒素

对干燥、热、消毒剂敏感；正常胃酸中仅存活4分钟；鱼、虾等生物中生存1-2周；江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周；O139在水中存活时间较O1更长；抵抗力

03哪些症状

腹泻：常为首发症状，无痛性剧烈腹泻，不伴有里急后重，粪便性状由泥浆样或水样含粪质，见黏液，速转为米泔样水便或洗肉水样血便，无粪质，便次逐增，每日数次至十余次，重则从肛门直流而出，每次便量超过1000ml，无类臭，稍有鱼腥味。O139群霍乱的患者发热、腹痛比较常见，可并发菌血症等肠道外症状。呕吐：发生在腹泻之后，多不伴恶心，呈喷射性呕吐。呕吐物初为胃内容物，后为水样，严重者可呕吐”米泔水”样液体，与类便性质相似。轻者可无呕吐。0102泻吐期霍乱的典型病程分为三期：即泻吐期、脱水期、恢复期或反应期，主要表现为急剧腹泻和呕吐，一般无发热，多数不伴腹痛，以及因频繁泻吐引起的脱水症状可并发急性肾衰竭、急性肺水肿等疾病。

频繁吐泻导致机体大量丢失水分和电解质，内环境紊乱，甚至发生循环衰竭。本期持续时间为数小时至2~3天，治疗是否及时和正确是缩短本期病程的关键。腹泻停止，脱水纠正后多数患者症状消失，体温、脉搏、血压恢复正常，尿量增加，体力逐步恢复。有约1/3病例由于血液循环的改善，残留于肠腔的内毒素被吸收进入血流，可引起轻重不一的发热，一般患者体温高达38~39℃，持续1~3日后自行消退，尤以儿童多见。0102脱水期恢复期或反应期霍乱会有哪些症状

1234肌肉痉挛：由于急剧泻吐使得钠盐大量丢失导致低钠，可引起腓肠肌和腹直肌痉挛疼痛。低血钾：频繁的腹泻使钾盐大量丧失引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。循环衰竭：严重失水导致低血容量性休克，出现四肢厥冷、脉搏细速、血压下降或不能测出，进而出现意识障碍，开始为烦躁不安进而出现呆滞、嗜睡甚至昏迷。尿毒症酸中毒：表现为呼吸增快，还可有意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。其他症状：随着病情的发展患者出现电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭、急性肾衰竭，表现为：

04人群传播

这是霍乱的主要传播途径，在卫生条件比较差的地方，比如江河、池塘、湖水、井水、海水等。可以通过被污染的食物传播；在霍乱流行期间苍蝇可以带菌，也具有了一定的传播几率。经水传播食物传播蚊虫传播可在人群密集、卫生条件差的情况下，发生小范围传播。接触传播霍乱传播途径霍乱是由霍乱弧菌感染引起的肠道传染病，发病急且传播快，主要的传播途径包括以上几种：

05治疗措施

静脉补液：口服补液：0102适用于轻、中、重度脱水患者。现代医学倡导口服补液治疗霍乱，即轻度脱水患者以口服补液为主，中、重度脱水患者或呕吐剧烈不能口服补液的患者进行静脉补液，病情稳定、脱水程度减轻、呕吐停止后尽快开始口服补液，因为口服补液能减少中、重度脱水患者的静脉补液量，从而减少静脉输液的不良反应及医源性电解质紊乱。适合于重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水患者。补液原则是早期、迅速、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾，