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关于碳酸锂中毒的诊治及护理措施第1页,课件共36页,创作于2023年2月1.锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。2.锂中毒的临床表现。3.辅助检查。4.锂中毒常规治疗。5.锂中毒的血液透析治疗。6.锂中毒血液透析存在的问题。7.锂中毒的护理措施第2页,课件共36页,创作于2023年2月碳酸锂常被用来治疗双相型障碍(bipolardisorder),它通过稳定钙和血清素来稳定情绪(mood),对抗狂躁(antimanic)。它的生物要效率也很不错。一天服用2-3次。它通过肾脏被快速排掉,但是会对肾脏造成负担,因此如果病人的肾功能不好的话,很容易造成锂中毒。第3页,课件共36页,创作于2023年2月碳酸锂片以锂离子形式发挥作用。抗躁狂发作的机制是1.抑制神经末梢Ca2+依赖性的去甲肾上腺素和多巴胺释放,2.促进神经细胞对突触间隙中去甲肾上腺素的再摄取,3.增加其转化和灭活,从而使去甲肾上腺素浓度降低,4.促进5-羟色胺合成和释放,而有助于情绪稳定。第4页,课件共36页,创作于2023年2月碳酸锂为速释剂,柠檬酸锂为缓释剂。锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收,吸收后分布在全身体液中,少数特殊部位浓度较高,如脑白质和肾脏远曲小管上皮细胞。口服0.5-2小时血清锂达峰值,6-8小时完全吸收,血浆半减期约7-24小时。锂离子在体内不与蛋白结合。95%由肾脏排出,少量经汗、乳和粪排出,24小时约排出摄入量的75%。第5页,课件共36页,创作于2023年2月钠盐能促进锂盐经肾脏排出,故在摄入食盐量低的病人,可给予盐水促进锂排出。减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的部分重吸收。已经发现有许多抗精神病药增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。第6页,课件共36页,创作于2023年2月碳酸锂药物相互作用1、与氨茶碱、咖啡因或碳酸氢钠合用,可增加本品的尿排出量,降低血药浓度和药效。2、与氯丙嗪及其他吩噻嗪衍生物合用时,可使氯丙嗪的血药浓度降低。3、与碘化物合用,可促发甲状腺功能低下。4、与去甲肾上腺素合用,后者的升压效应降低。5、与肌松药(如琥珀胆碱等)合用,肌松作用增强,作用时效延长。6、与吡罗昔康合用,可导致血锂浓度过高而中毒。第7页,课件共36页,创作于2023年2月碳酸锂是致畸药物(pregnancycategoryD),因此孕妇慎用。在怀孕最先的3个月服用这个药,有11%左右的可能会造成胎儿心脏畸形。如果身体里面的钠非常少的时候(例如服用利尿药物或脱水时),身体会把锂当做盐来保存起来不排泄掉,造成锂中毒。因此在服用这个药物时,要多喝水,多吃钠盐。第8页,课件共36页,创作于2023年2月由于锂盐的治疗指数低,治疗量和中毒量较接近,应对血锂浓度进行监测,帮助调节治疗量及维持量,及时发现急性中毒。治疗期应每1-2周测量血锂一次,维持治疗期可每月测定一次。取血时间应在次日晨即末次服药后12小时。第9页,课件共36页,创作于2023年2月在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要是神经肌肉兴奋性增高及意识改变,并可引起多系统尤其是肾脏功能损害。一般症状:体温过低或发热。精神症状:嗜睡,意识模糊,精神错乱,昏迷。神经系统:震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济失调,抽搐,腱反射增强。胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。肾脏:多尿、少尿、肾衰。内分泌:甲状腺机能减退或亢进。第10页,课件共36页,创作于2023年2月0级:没有症状。1级:有恶心、呕吐或震颤,腱反射亢进,肌无力或共济失调,只有嗜睡的患者也归入1级。2级:包括木僵,僵直,肌张力亢进,低血压。3级:患者有昏迷,癫痫,阵挛和严重心血管系统症状(低血压,心律失常),肌酐高于正常范围。第11页,课件共36页,创作于2023年2月1.5mEq/L:恶心、呕吐、腹泻、口渴、多尿、软弱无力、言语不清1.5mEq/L-2.0mEq/L:肠胃不适、震颤、头脑混乱、心电图(EKG)变化、嗜睡2.1mEq/L-2.5mEq/L:共济失调、嗜睡、严重的EKG变化、视力模糊、耳鸣、昏迷2.5mEq/L:癫痫发作(seizure)、肾衰竭、死亡。第12页,课件共36页,创作于2023年2月心电图:QT间期延长,ST段压低,T波改变
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