上消化道出血—食管胃底静脉曲张破裂-精品课件.pptxVIP

上消化道出血——食管胃底静脉曲张破裂contents1发病机制食管胃底静脉曲张破裂出血病因——门脉高压发病机制——门脉高压纤维组织和再生结节（假小叶）导致的肝脏结构紊乱使血流阻力增高主动性肝内血管收缩占肝内阻力增的20%~30%（内源性NO生成减少）侧支循环：1侧支循环形成的同时,内脏小动脉舒张引起门静脉血流量增加。2由于侧支循环阻力较高，通过侧支循环的门脉减压不足。发病机制——门脉高压评估最佳的间接测量方法：测量肝静脉楔压WHVP腹内压增高：减去游离肝静脉压、下腔静脉压（零参照）=肝静脉压力梯度（HVPG）正常值：3~5mmHg发病机制——门体交通支胃底食管下段交通支：胃冠状静脉-胃短动脉~食管静脉丛~上腔静脉。直肠下端、肛管交通支：直肠上静脉~直肠下静脉、肛管静脉~下腔静脉。前腹壁交通支：脐旁静脉~腹壁上下深静脉~上下腔静脉。腹膜后交通支：肠系膜上下静脉分支~下腔静脉分支（Retzius静脉丛）发病机制——交通支扩张胃冠状静脉、胃短静脉与奇静脉的交通支逐渐扩张，形成曲张的静脉。粘膜因静脉曲张变薄，胃液腐蚀粘膜，腹腔内压力升高特点：一、距离门静脉主干最近二、距离腔静脉主干较近三、压力差最大四、受门脉高压影响最早最大发生机制——破裂出血2诊断食管胃底静脉曲张破裂出血诊断血容量明显不足平卧位改为座位血压下降（超过15~20mmHg），心率加快超过10次/分休克状态收缩压90mmHg，心率120次/分病史特点：以往有肝前型、肝内型、肝后型门脉高压病史。食用粗糙食物、恶心呕吐咳嗽使得腹内压增高。临床表现：呕血黑便、失血性周围循环衰竭、贫血、发热、氮质血症。严重程度估计：出血是否停止：1、反复呕血，肠鸣音亢进。2、周围循环衰竭治疗后好转又恶化。3、Hb、RBC、HCT持续性下降。Indanger,shock,palecoldsweats,unconscious500-1000mlVomitingfreshbloodcoffeegrounds,bloodstools250-500mlBlackortarrystool50-100ml5-10mlStooloccultblood(+)诊断：出血量的判断诊断：辅助检查实验室检查：血常规检查：脾功能亢进——WBCPLTRBC减少。依据胆红素、白蛋白、凝血检查可进行CHILD分级。影像学检查：1、钡餐造影：蚯蚓状充盈缺损，局限性的块状不规则形状的暗色阴影——出血。痛苦，不清晰，正确率不高。2、彩色多普勒超声：服用造影剂，有一定痛苦，显影清晰，深层病变不能明确诊断，容易误诊漏诊。3、CT/MRI：肝硬化手术方案的制定。内镜检查：金标准。静脉曲张活动性出血,静脉曲张上覆“白色乳头状物”,静脉曲张上覆血凝块,或有静脉曲张而无其它可能的出血来源。测量WHVP/IVP，计算HVPG诊断：依据内镜所见分级分级表现小小静脉曲张略高于食管黏膜表面中中度静脉曲张占据小于1/3食管腔大大静脉曲张占据大于1/3食管腔硬化诊断一旦确立.应行EGD筛查有无胃食管静脉曲张(Classlla.Levelc)3治疗食管胃底静脉曲张破裂出血3.1一般急救处理立即送入重症监护室充足且适当的容积复苏,以维持血流动力学稳定,血红蛋白维持在8g/dl左右。需要注意：1、补足全部失血量将使门脉压升高超过基线水平,并且再出血率及死亡率更高。2、大量补充盐溶液除了促进再出血,而且容易诱发或加重腹水或其它部位血管外液体蓄积。3.2预防性使用抗生素肝硬化上消化道出血患者发生严重细菌感染(自发性细菌性腹膜炎和其它感染)的风险很高抗生素应用7天作为预防再发食道胃底曲张静脉出血的重要手段。（口服喹诺酮类或静脉注射头孢菌素类抗生素）3.3药物治疗总体来讲，应用不良反应较少的血管活性药物，控制及预防首次出血的效果，与内窥镜下硬化剂治疗相似3.3药物治疗其他降门脉压力的药物：血管收缩药：ARB血管扩张药：硝基类扩血管药物、CCB、利尿剂其他降门脉压力药物：前列腺素合成抑制剂：吲哚美辛、内皮素受体拮抗剂等。3.4内镜治疗Baveno指出,急性出血患者在入院后12小时内应尽快行内窥镜检查。主要是：内镜下套扎术（EVL）和内镜下硬化剂注射术（EIS）。其他：内镜下组织胶注射术、经内镜钛夹治疗、超声内镜引导下治疗等、内镜联合治疗。3.4内镜治疗EVL：阻断血流、形成血栓——机化闭塞血管——缺血坏死——形成溃疡、瘢痕——治疗和预防出血。针对性强、快捷有效，并发症少。细小、不显著的曲张无法结扎，且易产生溃疡后出血。EVL????????????????????????????????????????与止血药物联合应用是标准疗法。食管静脉出血首选。EIS：化学性炎症——血管内膜破坏面粘连——肉芽组织——纤