暴发性心肌炎诊断和治疗中国专家共识.pptx

暴发性心肌炎简介

（FulminantMyocarditis）;病毒性：流感病毒、腺病毒、肠道病毒、EB病毒等

非病毒性：自身免疫性疾病性、药物毒性、药物过敏性;病毒性心肌炎分期;病毒性心肌炎发生机制;发生机制图解;暴发性心肌炎的临床评估（1）;症状：

病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多病人早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3-5天或更长

心肌受损表现：前驱症状后的数日或1到3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因

血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分病人迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血或休克表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等

其他组织器官受累表现;体征

生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征

心脏相关体征：心界通常不大；因心肌受累心肌收缩力减弱导致心尖搏动减弱或消失、听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现

其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤花斑样表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识障碍甚至昏迷；肝脏损害时可出现黄疸；凝血功能异常和微循环障碍可见皮肤瘀斑瘀点

;辅助检查

实验室：1、心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异。①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良

2.脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重

3.血常规检查；4、其他，肝肾功能

胸片，心电图

;超声心动图：

①弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症导致心肌收缩力显著下降所致。早期变化和加重极快

②心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%、E/e’升高，但随病情好转数日后很快恢复至正常；

???心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数病人心腔稍扩大，极少数明显扩大

④室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。

⑤可以出现心室壁阶段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致;冠状动脉造影

有创血流动力学监测

心脏磁共振

经皮心内膜心肌活检

病原学检查;病毒性心肌炎诊断;暴发性病毒性心肌炎诊断要点;诊断及鉴别诊断;临床疑诊心肌炎/暴发性心肌炎行实验室检查及特殊检查相关建议：;救治;救治（1）;救治（2）;抗病毒治疗的作用H1N1西班牙国家推荐;救治(2)——生命支持治疗;呼吸支持的理由;循环支持：

主动脉内球囊反搏(IABP)：

在舒张期前一瞬间(主动脉瓣关闭)

时球囊充气促进血液向近心端和远

心端流动；而在心脏收缩前一瞬间(主动脉瓣开放）时，球囊放气，形成负压让左心室血液易于拨出

体外膜肺(ECMOextracorporeal

membraneoxygenation)：提供

呼吸和循环支持，让心脏休息

;JCardiothVascAnesth;23:87-94;机械循环支持的指征;暴发性心肌炎170例使用ECMO荟萃;开展基础研究：发病机制和新的治疗药物和方法

可发生于任何季节，冬春季稍多发

对血管活性药物的毒性认识缺乏

极早识别和预判，极早干预

暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、肠道病毒和其它多种病毒均可引发

NEnglJMed2000;342:690-5

所有暴发性心肌炎患者均应给予积极的一般对症支持治疗

暴发性心肌炎救治中存在的错误

大剂量糖皮质激素：抗炎、抗休克、抗多器官损害，抗ARDS

诊断描述：起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心衰、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗

病毒血清学检查有助于早期诊断

可以看心腔大小、心室壁厚度、运动状况(S和D)和心包情况。

左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；

救治(2)——生命支持治疗

肌钙蛋白：38746.

所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予联合抗病毒治疗

暴发性病毒性心肌炎诊断要点

诊断：发病突然，有明显的病毒感染前驱症状尤其是全身乏力和不思饮食、继而迅速出现严重的血流动力学障碍、实验室检测显示心肌严重受损、心脏超声见弥漫性室壁运动减弱时，即可临床诊断暴发性心肌炎

对于学科在这个问题上的重要性认识不足：放走病人、太在乎经济效益

高乳酸血症：2mmol/L

但